乌灵菌粉抗大鼠戊四唑诱导癫痫的作用

目的:研究乌灵菌粉对大鼠戊四唑的癫痫点燃过程和点燃后学习能力的影响及其可能的机制。方法:将SD大鼠随机分为4组:戊四唑点燃模型组(模型对照组),低剂量乌灵菌粉组(0.3 g.kg-1),高剂量乌灵菌粉组(0.6 g.kg-1)和空白对照组。各组大鼠隔日腹腔注射亚惊厥剂量戊四唑(35 mg.kg-1),空白对照组注射生理盐水,共12次。乌灵菌粉于每次戊四唑注射前30 min灌胃。采用放射状八臂迷宫(四臂放食物)测试大鼠学习能力。化学荧光法测定大鼠脑内组胺含量。结果:(1)与模型对照组相比,低剂量乌灵菌粉组第7次注射戊四唑后发作级别显著降低,第6次注射戊四唑后肌阵挛潜伏期明显延长,第7次注射戊四唑后癫痫泛化潜伏期明显延长(P<0.05);高剂量乌灵菌粉组第6、7和8次注射戊四唑后癫痫发作级别明显降低,第8和9次注射戊四唑后肌阵挛潜伏期显著延长,第6次注射戊四唑后癫痫泛化潜伏期明显延长(P<0.05);(2)与空白对照组相比,模型对照组在放射状八臂迷宫训练3天后工作记忆和参考记忆错误次数均明显增加(P<0.05),乌灵菌粉部分逆转了这种戊四唑点燃癫痫诱发的学习能力受损;(3)模型对照组海马、皮层、丘脑和下丘脑组胺含量较空白对照组明显下降(P<0.05),低剂量乌灵菌粉组海马、高剂量乌灵菌粉组海马、丘脑和下丘脑组胺含量较模型对照组上升(P<0.05)。结论:乌灵菌粉延缓大鼠戊四唑癫痫点燃的形成过程,改善癫痫大鼠的学习能力,增强脑内组胺能神经可能是其作用机制之一。

乌灵菌粉对慢性癫痫大鼠诱发记忆再现障碍的作用机制

目的:研究乌灵菌粉对慢性癫痫大鼠记忆再现障碍的作用及其可能的机制。方法:将SD大鼠随机分为4组:戊四唑点燃模型组(模型对照组),低剂量乌灵菌粉(0.3 g.kg-1,ig)组,高剂量乌灵菌粉(0.6 g.kg-1,ig)组和空白对照组。大鼠在放射状八臂(四臂放食物)迷宫训练成功后,隔日腹腔注射亚惊厥剂量(35 mg.kg-1)的戊四唑共12次。乌灵菌粉在每次注射戊四唑前0.5 h灌胃。完全点燃后在同一迷宫中测记忆的再现过程。应用Western免疫印记法测定磷酸化的环磷酸腺苷反应元件结合蛋白(p-CERB)的水平,脑病理切片采用HE染色,在光学显微镜下计数海马完整神经元。结果:慢性癫痫大鼠在八臂迷宫中的参考记忆和工作记忆再现能力均受损,乌灵菌粉表现出改善作用。慢性癫痫导致大鼠海马p-CREB表达下降,海马CA1区和CA3区神经元破坏,乌灵菌粉逆转了海马的p-CERB表达水平的下降,保护了海马的神经元。结论:乌灵菌粉能改善癫痫诱发的记忆再现障碍,其作用可能与提高脑内p-CERB的表达及对海马神经元的保护有关。