溶血磷脂酸上调ROS水平诱导HeLa-S3细胞迁移及相关机制的探讨

目的探讨溶血磷脂酸(LPA)诱导HeLa-S3细胞迁移能力的机制。方法采用细胞迁移实验测定HeLa-S3细胞的迁移;Western blot检测Akt、P-Akt(Ser473)、PAK1、P-PAK1(Thr423)的表达;采用CM-H2DCFDA检测细胞ROS的生成情况。结果①20μmol·L-1LPA可使细胞内ROS的产生明显增加(P<0.05),采用NAC预处理后能明显的抑制ROS的生成;②LPA可升高P-Akt(Ser473),P-PAK1(Thr423)/PAK1水平,但采用LY294002可以抑制PAK1(Thr423)磷酸化水平的升高和细胞的迁移(P<0.01)。结论溶血磷脂酸通过上调ROS水平来诱导HeLa-S3细胞的迁移,其可能的机制是通过PI3K信号通路活化Akt/PAK1来实现的。

RAG基因与B细胞淋巴瘤

重组活化基因(RAG)在介导抗原受体决定区复杂多样的DNA重组中发挥着重要作用,并可通过:1)RAG综合体识别和切断BCL-2基因致t(14,18)易位;2)RAG1/2协同诱导激活型胞啶脱氨酶作用引起染色体易位;3)RAG2蛋白降解异常导致V(D)J异常重排;4)EB病毒感染导致RAG1/2基因的再表达等方面促进淋巴瘤的发生。

不使用免疫抑制剂大鼠胚胎后肾同种移植器官形成

目的:探索扩大器官移植供源,诱导免疫耐受的新途径.方法:在不使用免疫抑制剂的情况下,将远交系SD大鼠孕第14～19天(E14～E19)的胚胎后肾分组移植到行单侧肾脏切除的成年SD大鼠的腹腔,移植后4周开腹观察器官形成情况,并取标本进行生化和组织病理学检查.结果:植入大网膜28 d后,E18、E19胚胎后肾增大,但已被纤维结缔组织完全替代;E16、E17胚胎后肾移植后出现排斥反应,使用环孢霉素A者,E17胚胎后肾则发育良好;E14、E15胚胎后肾植入大网膜或残留肾蒂周围,发育的肾单位、集合管、输尿管结构正常,组织中少有淋巴细胞浸润;移植时宿主肾脏不切除而植入胚胎后肾,其后肾不发育;部分E15、E16胚胎后肾出现输尿管或肾盂积液现象,积液中尿素氮、肌酐值浓度与尿液中接近.结论:不使用免疫抑制剂的E14、E15组或使用环孢霉素A的E17组移植后肾在同种成年大鼠体内能够再血管化,并形成器官,显示其具有一定的泌尿功能.多种因素影响胚胎后肾的移植效果,但是排斥反应仍然是最主要的制约.