“跳跃型”巨结肠中节段肠神经形成的胚胎学基础及其形成的分子机制

在肠神经发育过程中,迷走神经嵴细胞从神经管迁移进入胃,沿着肠道由胃端向肛门端迁移,分化为胃肠道内的神经元和胶质细胞,形成肠神经。先天性巨结肠为一种儿童多发的先天性肠神经发育缺陷疾病,其发病原因为神经嵴细胞在肠道内的迁移分化缺陷导致肠道末端的神经节细胞缺失。“跳跃型”巨结肠是先天性巨结肠中罕见的类型,其病理特征为神经节细胞缺失的肠段中出现一段有节细胞区域,即节段型肠神经。现有的肠神经发育理论和先天性巨结肠发病机制并不能解释节段型肠神经的来源。本研究首先通过“瑞士卷”方法从183例临床病例中筛选出2例“跳跃型”巨结肠,确定临床上存在“跳跃型”巨结肠。

小鼠胃肠道外源性神经支配的发育进程解析

胃肠道的外源性神经包括内脏运动神经(交感和副交感神经)以及内脏感觉神经,是胃肠道和大脑进行信息交流的重要桥梁。由于缺乏能够精准区分不同类型外源性神经的标记物,目前关于胃肠道外源性神经的发育进程知之甚少。在本研究中,我们首先通过对比不同的转基因小鼠或抗体,筛选出针对3种胃肠道外源性感觉神经的不同的标志物,并系统追踪了自胚胎期10.5d到胚胎期16.5d3种外源性神经轴突的延伸过程,进而绘制出胃肠道外源性神经支配的时空发育图谱。

蛋白激酶TAOKs生物学功能及其与相关疾病关系的研究进展

蛋白激酶TAOKs(thousand and one amino acid protein kinases)是丝氨酸/苏氨酸蛋白激酶家族成员,属于生发中心激酶(GCK)样类别Ste20样激酶,是一种与细胞骨架稳定性密切相关的蛋白激酶。TAOKs共有三个成员:TAOK1、TAOK2和TAOK3,其结构域均高度保守,广泛表达于多种细胞和组织。作为丝裂原活化蛋白激酶(MAPK)级联的上游激酶,TAOKs通过p38 MAPK和JNK/SAPK等信号通路,调节细胞和组织中重要的生理和病理反应,参与细胞有丝分裂和细胞凋亡等生命过程。研究表明,TAOKs在JNK/SAPK种疾病,例如肿瘤和神经退行性疾病等的发生发展过程中发挥了一定作用,此外,TAOKs也参与免疫细胞的成熟活化和机体炎症反应的调控。该文就TAOKs的生物学功能及其在各种疾病中的研究进展进行了综述,并对其今后潜在的研究方向进行了探讨。