口腔黏膜疣状黄瘤的临床病理学研究

目的:分析3例口腔黏膜疣状黄瘤的临床病理资料,初步探讨其发病机制。方法:对3例口腔黏膜疣状黄瘤的临床病理特点进行分析,用免疫组织化学SP法检测CD68(KP1)、PCNA、CK(AE1/AE3)、Vimentin和S-100的表达,原位杂交检测HPV(6、11、16、18)mRNA和MMP-2、MMP-9RNA。结果:3例疣状黄瘤中泡沫细胞CD68(KP1)和Vimentin呈强阳性表达;CK、PCNA、S-100阴性表达;原位杂交检测显示HPV(6、11、16、18)均为阴性,MMP-2、MMP-9在黏膜上皮和间质的部分泡沫细胞呈阳性表达。结论:疣状黄瘤的发生可能与人类乳头状瘤病毒无关,其中的泡沫细胞可能由单核-巨噬系统分化而来。

NP63在涎腺上皮性肿瘤中的表达

目的研究ΔNP63在涎腺上皮性肿瘤的表达分布情况,探讨ΔNP63在涎腺上皮性肿瘤发生发展、侵袭转移及鉴别诊断中的意义。方法收集经华西口腔医院病理科病理确诊为涎腺上皮性肿瘤的病例68例,组织切片常规HE染色和免疫组化染色(SP法)。结果ΔNP63表达于涎腺上皮性肿瘤肌上皮样细胞和基底细胞样细胞,ΔNP63在良恶性肿瘤中的表达有差别(P<0.05),恶性肿瘤表达强于良性肿瘤。结论ΔNP63在促进癌细胞增殖与去分化中可能具有一定作用,提示ΔNP63具有一定的原癌基因活性。ΔNP63是良好的肌上皮细胞标记物,与不同指标的联合使用,为涎腺肿瘤鉴别诊断提供一个新的指标,具有一定的临床应用价值。

兔颞下颌关节盘前移位后关节软骨细胞的凋亡及其意义

目的 观察颞下颌关节盘前移位动物模型的关节软骨细胞凋亡动态改变 ,探讨软骨细胞凋亡的意义。方法 日本大白兔 2 6只 ,实验组 2 0只行手术 ,在不打开颞下颌关节囊的情况下制成关节盘前移位动物模型 ,采用原位末端标记法 (TUNEL)观察术后不同病变时期关节区组织学的改变和软骨细胞凋亡的情况。结果 术后 1～ 2周为髁突软骨细胞凋亡的高峰期 ,集中于功能区的肥大层和增殖层。 4～ 6周进入关节改建期。结论 关节盘前移位后可激活软骨细胞的凋亡机制 。

短发卡RNA介导的表皮生长因子受体基因沉默对舌鳞状细胞癌细胞增殖、凋亡的影响

目的研究短发卡RNA（short hairpin RNA，shRNA）介导的表皮生长因子受体（epidermal growth factor receptor，EGFR）基因沉默对舌鳞状细胞癌细胞增殖和凋亡的影响，为治疗舌鳞状细胞癌提供依据。方法构建靶向人EGFR的shRNA真核表达载体并瞬时转染人舌鳞状细胞癌细胞株Tea8113细胞，用半定量反转录聚合酶链反应（RT-PCR）和蛋白印迹法检测转染前后EGFR的mRNA和蛋白的变化，用甲基噻唑基四唑（MTT）法检测细胞增殖活性，用流式细胞仪检测细胞凋亡情况。结果转染后Tca8113细胞的EGFRmRNA和蛋白的表达（0.217±0.047）和（0.324±0.059）均明显下调（P〈0.05），细胞增殖活性（0.340±0.009）明显降低（P〈0.05），细胞凋亡率（39.4±7.7）％显著增高（P〈0.05）。结论shRNA介导的EGFR基因沉默可抑制舌鳞状细胞癌细胞增殖并诱导其凋亡。

Notch1和表皮生长因子受体信号通路在调节人舌鳞癌细胞增殖中的交互作用

目的研究Notch1和表皮生长因子受体（EGFR）信号通路在调节人舌鳞癌细胞增殖中的交互作用。方法通过分别瞬时转染编码Notch1胞内域的表达载体和靶向人EGFR基因的短发卡RNA（shRNA）的表达载体，以及受体酪氨酸激酶抑制剂AG1478处理，分别观察Notch1组成性活化、EGFR基因沉默以及阻断EGFR信号通路对人舌鳞癌细胞系Tca8113细胞增殖及Notch1和EGFR表达的影响。用半定量反转录聚合酶链式反应（RT-PCR）和Western印迹检测Notch1和EGFR的mRNA和蛋白的变化，用噻唑蓝（MTT）法检测细胞增殖活性。结果Notch1组成性活化抑制Tea8113细胞增殖，上调Notch1表达（mRNA分别为1.102±0.135和0.243±0.032，P〈0.05）而下调EGFR表达（mRNA分别为0.083±0.009和0.605±0.075，P〈0.05）；EGFR基因沉默抑制Tca8113细胞增殖，下调EGFR表达（mRNA分别为0.148±0.019和1.175±0.132，P〈0.05）而上调Notch1表达（mRNA分别为0.978±0.115和0.083±0.009，P〈0.05）；阻断EGFR信号通路对Tca8113细胞的EGFR表达无明显影响（P〉0.05），但抑制细胞增殖并上调Notch1表达（P〈0.05）。结论Notch1和EGFR信号通路在调节人舌鳞癌细胞增殖中可能存在双向调控的交互作用。