正畸治疗与颞下颌关节症状的相关研究

目的:探讨正畸治疗和颞下颌关节紊乱病(TMD)的关系。方法:设计正畸组、错组和正常组的调查表,用Visual Foxpro6.0建立相应的数据库,对173例已正畸治疗者、95例有错畸形但未治疗者和32例正常对照进行TMD症状、体征及相关情况的问卷调查和专科检查,所得结果用基于Helkimo指数改良设计的数据库进行分析,采用SPSS10.0软件包进行成组设计两样本比较的秩和检验。结果:正畸组和错组在主诉症状指数、临床症状指数和咬合指数的分布上存在显著差异(P<0.001);正畸组和正常组在主诉症状指数和临床症状指数的分布上有显著差异(P<0.001),但在咬合指数的分布上无显著性差异(P>0.05)。结论:正畸治疗后患者在一定时期内易出现颞下颌关节紊乱病的症状和体征。

偏侧咀嚼对大鼠颞下颌关节及咀嚼肌影响的研究

目的 研究偏侧咀嚼对大鼠颞下颌关节及咀嚼肌的影响。方法 80只大白鼠随机分为 4组 ,实验组拔除右上颌磨牙 ,对照组未做处理 ,饲养条件相同。实验 1组拔牙后 4周末、实验 2组拔牙后 8周末处死动物 ,取其双侧颞肌、咀嚼肌及颞下颌关节进行病理切片检查 ,结果与对照组对照。结果 实验 1、2组双侧颞下颌关节、颞肌及咀嚼肌均出现受损的病理变化。髁状突及关节盘均有破坏 ,咀嚼肌有炎性变化。

雾化酸性氧化电位水对口腔印模的消毒效果观察

目的检测雾化酸性氧化电位水对染菌口腔印模的消毒效果。方法将无菌的藻酸盐印模平均分成3组,每组表面分别涂以金黄色葡萄球菌、溶血性链球菌和枯草杆菌黑色变种芽孢悬液,采用雾化酸性氧化电位水,分别经15min、30min和45min的消毒处理。结果含有效氯(60±10)mg/L的雾化酸性氧化电位水对3种细菌的杀灭对数值,金黄色葡萄球菌15min2.07,30min4.36,45min4.36;溶血性链球菌15min2.11,30min4.30,45min4.35;枯草杆菌黑色变种芽孢15min1.49,30min2.89,45min4.37。结论雾化酸性氧化电位水处理口腔印模,30min杀灭细菌繁殖体合格,45min杀灭细菌芽孢合格。

兔颞下颌关节盘前移位后关节软骨细胞的凋亡及其意义

目的 观察颞下颌关节盘前移位动物模型的关节软骨细胞凋亡动态改变 ,探讨软骨细胞凋亡的意义。方法 日本大白兔 2 6只 ,实验组 2 0只行手术 ,在不打开颞下颌关节囊的情况下制成关节盘前移位动物模型 ,采用原位末端标记法 (TUNEL)观察术后不同病变时期关节区组织学的改变和软骨细胞凋亡的情况。结果 术后 1～ 2周为髁突软骨细胞凋亡的高峰期 ,集中于功能区的肥大层和增殖层。 4～ 6周进入关节改建期。结论 关节盘前移位后可激活软骨细胞的凋亡机制 。

短发卡RNA介导的表皮生长因子受体基因沉默对舌鳞状细胞癌细胞增殖、凋亡的影响

目的研究短发卡RNA（short hairpin RNA，shRNA）介导的表皮生长因子受体（epidermal growth factor receptor，EGFR）基因沉默对舌鳞状细胞癌细胞增殖和凋亡的影响，为治疗舌鳞状细胞癌提供依据。方法构建靶向人EGFR的shRNA真核表达载体并瞬时转染人舌鳞状细胞癌细胞株Tea8113细胞，用半定量反转录聚合酶链反应（RT-PCR）和蛋白印迹法检测转染前后EGFR的mRNA和蛋白的变化，用甲基噻唑基四唑（MTT）法检测细胞增殖活性，用流式细胞仪检测细胞凋亡情况。结果转染后Tca8113细胞的EGFRmRNA和蛋白的表达（0.217±0.047）和（0.324±0.059）均明显下调（P〈0.05），细胞增殖活性（0.340±0.009）明显降低（P〈0.05），细胞凋亡率（39.4±7.7）％显著增高（P〈0.05）。结论shRNA介导的EGFR基因沉默可抑制舌鳞状细胞癌细胞增殖并诱导其凋亡。

Notch1和表皮生长因子受体信号通路在调节人舌鳞癌细胞增殖中的交互作用

目的研究Notch1和表皮生长因子受体（EGFR）信号通路在调节人舌鳞癌细胞增殖中的交互作用。方法通过分别瞬时转染编码Notch1胞内域的表达载体和靶向人EGFR基因的短发卡RNA（shRNA）的表达载体，以及受体酪氨酸激酶抑制剂AG1478处理，分别观察Notch1组成性活化、EGFR基因沉默以及阻断EGFR信号通路对人舌鳞癌细胞系Tca8113细胞增殖及Notch1和EGFR表达的影响。用半定量反转录聚合酶链式反应（RT-PCR）和Western印迹检测Notch1和EGFR的mRNA和蛋白的变化，用噻唑蓝（MTT）法检测细胞增殖活性。结果Notch1组成性活化抑制Tea8113细胞增殖，上调Notch1表达（mRNA分别为1.102±0.135和0.243±0.032，P〈0.05）而下调EGFR表达（mRNA分别为0.083±0.009和0.605±0.075，P〈0.05）；EGFR基因沉默抑制Tca8113细胞增殖，下调EGFR表达（mRNA分别为0.148±0.019和1.175±0.132，P〈0.05）而上调Notch1表达（mRNA分别为0.978±0.115和0.083±0.009，P〈0.05）；阻断EGFR信号通路对Tca8113细胞的EGFR表达无明显影响（P〉0.05），但抑制细胞增殖并上调Notch1表达（P〈0.05）。结论Notch1和EGFR信号通路在调节人舌鳞癌细胞增殖中可能存在双向调控的交互作用。