胃肠道间质瘤中c—kit和血小板衍生生长因子受体α基因的突变及其表达研究

目的探讨c-kit和血小板衍生生长因子受体α（PDGFR—α）基因突变及其蛋白表达在胃肠道问质瘤（GIST）发病中的作用及与其临床病理、预后的关系。方法应用免疫组织化学EnvisionTM二步法检测了119例GIST中CD117和PDGFR-α蛋白的表达情况。用PCR扩增和基因测序的方法，检测50例GIST c—kit基因第9、11、13、17号外显子以及PDGFR—α基因第12、18号外显子的突变情况。结果本组119例GIST中CD-117的阳性表达率为87．4％，PDGFR-α的阳性表达率为65．5％。50例GIST中c—kit基因突变率为42％。突变均位于11号外显子近膜区的5’端第556～560密码子之间，即所谓的突变“热点”。50例GIST中PDGFR-α基因突变率为20％，最常见的突变为第18号外显子D842V点突变，2例为第12号外显子突变。c-kit基因突变主要见于CD117阳性的GIST，与GIST生物学侵袭行为无明显关系；而PDGFR-α基因突变主要见于CD117阴性的GIST，具高度侵袭危险性。未发现1例GIST有c—kit和PDGFR-α基因同时突变。结论PDGFR-α作为一种GIST特异而敏感的标记物，对一些CD117表达阴性的GIST的诊断及鉴别诊断具有重要的临床意义。作为GIST发病的两种分子机制，c—kit和PDGFR—α基因突变是相互排斥，不共存的。

EB病毒相关胃癌发生和发展机制的研究进展

EB病毒（Epstein-Barrvirus，EBV）是y-疱疹病毒家族的一种致癌病毒，早在20世纪60年代就由Burkitt从非洲儿童淋巴瘤活体检测分离的淋巴瘤细胞中发现。EB病毒在世界范围内广泛存在，有〉80％的人在30岁后就曾被其感染，并且一旦发生EB病毒感染，病毒DNA通过基因组未端连接而环化，以游离体形式持续存在于细胞内，呈潜伏感染状态，逃避免疫清除而使机体终生携带病毒，使其成为感染人类最持续性的病毒之一。