内源性信号通路在神经元轴突再生中的功能和机制研究

神经元内源性再生能力是神经元再生和功能恢复的关键。近年研究发现了多个调控轴突再生的内源性信号通路,其中丝裂原活化蛋白激酶(MAPK)信号通路和磷脂酰肌醇3-激酶/蛋白激酶B(PI3K/Akt)信号通路最具代表性。MAPK信号通路参与轴突损伤的感知、再生的启动和维持等过程,通过调节蛋白合成和细胞骨架来调控轴突再生;PI3K/Akt信号通路则通过调节损伤后神经元内相关基因的转录和翻译调控轴突再生。多种再生促进信号的共同作用能进一步提升轴突再生能力。本文综述了MAPK和PI3K/Akt信号通路在不同模式生物中调控轴突再生的研究进展,并展望了其在促进体内神经功能恢复上的重要作用。

基于并行波前校正算法的大视场深穿透光学显微成像

针对较厚的组织,普遍采用的自适应光学技术由于其单次校正视场范围有限,空间光调制器或可变形镜的刷新率有限,难以满足大视场范围波前畸变的快速校正,进而难以满足大视场高速成像的需求。结合共轭型自适应光学系统和相干光自适应校正技术,提出了一种并行的波前畸变校正算法,该算法可以在不增加空间光调制器等刷新次数的前提下,通过并行测量多个导引星的波前畸变,实现大视场范围内像差的一次性校正,为生物组织深处的高速、高分辨成像提供一种可行的参考方案。仿真结果表明:在采用9个导引星时,针对5层随机相位屏构成的薄散射介质,该算法单次校正的有效视场约为传统算法的4.7倍;对于120μm厚的小鼠大脑组织切片样本,单次校正的有效视场约为传统算法的4.6倍。所提算法可以通过增加导引星的数量来进一步增大一次校正的视场范围,并且不会显著增加校正时间,在活体生物样本的大视场成像中具有广阔的应用前景。

突触可塑性中自噬的功能和分子机制

自噬是生物体内活细胞通过清除特定蛋白质和细胞器维持自身动态平衡的一个保守进程。自噬受损会导致异常蛋白累积,从而影响大脑的正常生理功能。越来越多的研究表明,神经元自噬还可以响应神经元活动,选择性靶向降解突触蛋白,进而调控突触可塑性。现对神经元自噬在突触可塑性中的具体功能及其分子机制进行综述。