医学结局研究简短量表-8在冠心病患者健康相关生活质量测定上的应用

目的 对冠心病患者健康相关生活质量进行评估。方法 采用医学结局研究简短量表 8(SF -8)对 88例冠心病患者健康相关生活质量进行测评研究。结果 与西雅图心绞痛调查量表 (SAQ)比较,SF- 8表格整体上具有较好的结构效度、效标效度、分半效度、内部一致性和反应度,但部分领域的内部一致性和反应度较差。结论 SF- 8和SAQ的联合能够较为全面的反映冠心病患者的生活质量,可以在实践中使用。

阿托伐他汀对自发性高血压大鼠心肌组织PPARs表达的影响

目的:探讨阿托伐他汀对自发性高血压大鼠心肌组织PPARs(peroxisome proliferator-activated re-ceptors,PPARs)表达的影响及其对心肌肥厚的逆转作用与可能机制。方法:自发性高血压大鼠分为阿托伐他汀灌胃治疗组(SHR-A,30mg.kg-1.d-1)及模型组(SHR),治疗8周,同周龄Wistar-Kyoto鼠为正常血压对照组。治疗前及治疗后2、4、8周测量大鼠尾动脉血压。治疗后测血浆血脂水平,以心脏组织病理分析判断心肌肥厚,Western blotting检测心肌组织PPARα、PPARγ的表达水平。结果:经过8周治疗,SHR-A组及SHR组血压及血脂水平无明显差异(P>0.05)。SHR-A组左室重量指数低于SHR组(P<0.01)。在SHR-A组,PPARα及PPARγ表达高于SHR组(P<0.01)。结论:阿托伐他汀显著改善自发性高血压大鼠心肌组织PPARs表达,有效逆转左室肥厚,可能与其降压及降脂作用无关。

心脏钠离子通道α亚单位基因单核苷酸多态性及其在汉族人群中的分布

实验旨在研究中国汉族人群心脏钠离子通道α亚单位(voltage-gated sodium channel type Ⅴ,SCN5A)基因的单核苷酸多态性(single nucleotide polymorphism,SNP)及其分布。应用荧光标记自动测序法测定120名非亲缘关系中国南方汉族人群的SCN5A基因序列,确定其单核苷酸多态位点及基因型。结果如下,在中国南方汉族人群中共检测到5个SNPs:3个位于编码区,另2个分别位于3’侧翼区和intron23邻接供体剪接位点的区域。各个SNP在基因中呈不均匀分布,其基因频率分别为G87A(A29A)27.5％,A1673G(H588R)10.4％,4245+82A>G 32.8％,C5457T(D1819D)41.3％和G6174A44.9％。其中G87A(A29A),G6174A和4245+82A>G为新发现的SNP。A1673G(H588R)的基因频率在中国南方汉族人群、日本人群和美国人群之间无显著差异(P>0.05)。C5457T(D1819D)在中国南方汉族人群和日本人群中的分布非常接近(P>0.5),但都明显高于美国人群中的分布(均P<0.005)。各SNP在不同性别中的分布无显著差异(均P>0.05)。S1102Y及其余10个国外已经报道的多态位点在本研究中未检测到。各SNP等位基因频率在人群中的分布符合Hardy—Weinberg平衡。结果提示,SCN5A基因SNP具有较大的民族差异。

缝隙连接脱耦联剂庚醇对大鼠缺血-再灌注损伤心肌的保护作用

目的:在整体大鼠心脏缺血-再灌注损伤模型上研究庚醇的心肌保护作用,并在离体缺氧心脏模型上观察庚醇对电耦联参数的影响。方法:在体大鼠实验模型,结扎冠状动脉左前降支30min和复灌2h,观察不同剂量的庚醇(0.03、0.06、0.30和0.60mg/kg)的作用;离体大鼠实验模型,全心停灌70min,应用四电极法观察不同浓度的庚醇(0.05、0.10、0.50和1.00mmol/L)对缺氧期间心肌整体阻抗和电脱耦联参数的影响。结果:庚醇对在体大鼠缺血-再灌注损伤心肌具有减少心律失常发生和缩小心肌梗死面积的作用;各浓度庚醇(0.05-1.00mmol/L)均明显延迟心肌缺氧期间电脱耦联时间和平台时间,降低电脱耦联最大速率。结论:适度剂量的庚醇对在体缺血-再灌注损伤心肌有保护作用,其作用可能与其引起的电脱耦联延迟有关。

白细胞介素-2对大鼠心肌Ca^(2+)ATPase和Na^+/K^+ATPase的影响

为了探讨IL 2对心肌细胞内钙影响的可能机制 ,用光学法检测心肌肌浆网Ca2 + ATPase的活性 ,以及细胞膜Ca2 + ATPase和Na+ /K+ ATPase的活性。结果 :(1)用IL 2 (10、40、2 0 0、80 0U/ml)灌流心脏后 ,其肌浆网Ca2 +ATPase的活性随IL 2浓度的升高而增强 ;(2 )在ATP浓度为 0 1～ 4mmol/L时 ,Ca2 + ATPase的活性随ATP浓度的升高而增强 ,由IL 2 (2 0 0U/ml)灌流后的心脏获得肌浆网 (SR) ,其Ca2 + ATPase的活性对ATP的反应强于对照组 ;(3 )在 [Ca2 + ]为 1～ 40 μmol/L时 ,心脏SRCa2 + ATPase的活性随 [Ca2 + ]增加而增强 ,而IL 2灌流心脏后分离的SR ,其Ca2 + ATPase活性在 [Ca2 + ]升高时没有明显改变 ;(4)用nor BNI (10nmol/L)预处理 5min后 ,IL 2 (2 0 0U/ml)灌流后不再使SRCa2 + ATPase的活性增强 ;(5 )用PTX (5mg/L)预处理后 ,IL 2对SRCa2 + ATPase的影响减弱 ;(6)用磷脂酶C (PLC)抑制剂U73 12 2 (5 μmol/L)处理后 ,IL 2不再使SRCa2 + ATPase活性增高 ;(7)用IL 2直接处理从正常大鼠分离的SR后 ,对SRCa2 + ATPase活性无明显影响 ;(8)IL 2灌流后 ,对心肌细胞膜Ca2 + ATPase和Na+ /K+ATPase活性没有显著影响。上述结果表明 ,IL 2灌流心脏后使心肌肌浆网Ca2 + ATPase的活性增加 ,心肌细胞膜上的κ 阿片受?

粉防己碱对豚鼠左心室前负荷增加所致电生理改变的影响

目的 :探讨粉防己碱对左心室前负荷增加时心脏电生理变化的影响及其机制。方法 :采用豚鼠离体工作心模型 ,通过调节左房灌注压改变左室前负荷 ,观察粉防己碱和维拉帕米对前负荷增加前后心肌单相动作电位时程 (MAPD90 )、振幅 (MAPA)、有效不应期 (ERP)和室颤阈 (VFT)的影响。结果 :前负荷增加引起MAPD90 和ERP缩短 ,MAPA和VFT下降 (P <0 .0 1) ;粉防己碱可有效抑制前负荷增加引起的心脏电生理变化 (P <0 .0 1) ;而维拉帕米除对此无明显影响 (P >0 .0 5)。结论 :粉防己碱可能通过阻滞牵张激活性离子通道而抑制前负荷增加引起的心肌电生理特性改变。

托拉塞米、呋噻米治疗慢性心力衰竭水肿的疗效和安全性比较研究

目的 :多中心随机双盲对照比较托拉塞米 10～ 2 0mg与呋噻米 2 0～ 40mg每日 1次口服 ,治疗慢性心力衰竭水肿的临床疗效和安全性。方法 :95例慢性心功能衰竭 (NYHA心功能分级Ⅱ～Ⅲ级 )伴轻至重度水肿患者 ,每日 1次口服托拉塞米 10～ 2 0mg(托拉塞米组n =45 )或呋噻米 2 0～ 40mg(呋噻米组n =5 0 ) ,治疗 4周。体重、水肿程度、NYHA心功能分级和 2 4h尿量、钾、钠、氯含量 ,血、尿常规 ,血生化 ,心电图等为评价指标。结果 :4周后 ,托拉塞米组和呋噻米组平均体重分别下降 ( 2 2 2± 2 81)kg、( 1 96± 2 14 )kg ,心功能改善的有效率分别占 5 5 81%、70 83 % ,水肿消失者分别占 69 2 %、41 4% ,两组间比较P均 >0 0 5。两组治疗后 2 4h尿量均大于入量10 0～ 2 0 0ml左右 ,治疗后 2 4h尿钾、钠、氯、肌酐、尿素氮的排泄较治疗前增加 ,尿钾最明显 ,4周后托拉塞米组尿钾的排泄约为治疗前的 1 7倍 ,呋噻米组为 1 5倍 ,血钾、钠、氯无下降 ,组间比较无统计学差异。托拉塞米组和呋噻米组的不良反应发生率分别为 2 0 %和 2 8%。结论 :国产托拉塞米 10～ 2 0mg每日 1次口服 ,治疗慢性心力衰竭水肿的疗效和安全性与呋噻米 2 0～ 40mg相近。

心肌肥厚大鼠左室组织中肌醇磷脂途径特征

本研究观察了心肌肥厚大鼠左室组织中肌醇磷脂途径特征。对大鼠行腹主动脉部分缩窄术制作心肌肥厚模型 ,术后 10d处死动物测全心重 体重比值 ,以免疫印迹法测左室组织Gαq 11和PLC β3 蛋白含量 ,以放免法测左室组织 1,4,5 三磷酸肌醇 (IP3 )含量。结果显示术后 10d时腹主动脉部分缩窄 (CA)组大鼠全心重 体重比值明显高于假手术 (SO)组 (P <0 0 1) ,二组大鼠左室组织Gαq 11和PLC β3 蛋白含量无显著差异 ,CA组左室组织IP3 浓度明显高于SO组 (P <0 0 5 )。

热休克对大鼠再灌注性心律失常及心肌动作电位的影响

5 5只SD大鼠随机分为热休克组 (H组 ,n =2 9)和对照组 (Co组 ,n =2 6 )。H组予以热休克预处理 ,Co组则否。两组先各取 16只大鼠行Langendorff离体心脏灌注。以心电图记录模拟缺血后复灌时心律失常情况 ,并测定复灌时心脏流出液CK的活性 ,同时检测两组心脏组织中HSP70的含量和抗氧化酶的活性。接着对其余H组 13只和Co组 10只大鼠进行离体心脏乳头肌动作电位的测定。结果显示H组再灌注性心律失常明显减轻 ,心肌CK的释放量显著减少 (P <0 0 0 1)。同时H组心脏组织HSP70表达量显著增多 ,抗氧化酶活性也明显增强。H组台氏液灌流时心肌动作电位Vmax显著降低 (P <0 0 1)。以台氏液复灌后 ,心肌动作电位恢复时间也明显以H组为短。结果提示热休克预处理可以减轻大鼠心肌再灌注性损伤和再灌注性心律失常 ,此作用与心脏组织中HSP70含量的增加和抗氧化酶活性的增强有关 ,同时还可能与热休克对心肌快Na+

链霉素对兔左心室后负荷增加所致电生理变化的影响

目的 :探讨左心室后负荷增加引起的心脏电生理变化及链霉素和维拉帕米对其的影响。方法 :采用部分夹闭家兔升主动脉根部以增加左室后负荷的在体心脏模型 ,观察后负荷增加前后心肌相对不应期 (RRP)、有效不应期 (ERP)、单相动作电位时程 (MAPD90 )和室颤阈 (VFT)的变化 ,并比较了链霉素和维拉帕米对这些电生理参数变化的影响。结果 :后负荷上升 [(72± 11)mmHg]引起RRP、ERP和MAPD90 缩短 ,VFT下降 (P <0 .0 1) ;链霉素可有效抑制后负荷增加引起的心脏电生理变化 ;而维拉帕米除可提高VFT外 (P <0 0 1) ,对后负荷增加引起RRP、ERP和MAPD90的缩短没有明显影响 (P >0 0 5 )。结论 :结果提示牵张激活性离子通道的活化可能参与后负荷增加引起的心脏电生理变化过程 ,且链霉素通过抑制这种离子通道的活化而发挥作用。

牵张所致心室不应性变化的频率依赖现象及其机制

本文旨在探讨牵张所致麻醉兔心室不应性变化的频率依赖现象及其机制。采用部分夹闭兔主动脉根部以增加左室后负荷的在体心脏模型 ,观察不同起搏周长时左室后负荷增加后心室有效不应期 (effectiverefractoryperi od ,ERP)的变化及链霉素对此的影响。结果显示 ,当起搏周长为 10 0 0和 5 0 0ms时 ,左室收缩期内压增加后的心室ERP较主动脉夹闭前略有缩短 ( 10 0 0ms,3± 2ms,1 5 % ;5 0 0ms,7± 3ms,4 0 % .P >0 0 5 ) ,而起搏周长 3 0 0和 2 0 0ms时则明显缩短 ( 3 0 0ms,2 1± 5ms ,17 0 % ;2 0 0ms,19± 3ms,18 8% P <0 0 1) ;( 2 )链霉素可有效消除基本驱动周长 3 0 0和 2 0 0ms时左心室后负荷增加对ERP的影响 (P >0 0 5 ,组内比较 )。结果提示 ,牵张所致心室ERP变化具有快频率依赖性 。

高血压不同左心室构型患者血清PCⅠ和PCⅢ含量及其临床意义

目的初步探讨血清Ⅰ和Ⅲ型前胶原(PCⅠ、PCⅢ)对高血压患者左室重构不同构型的影响。方法采用放射免疫法测定140例高血压患者和30例健康体检者的PCⅠ、PCⅢ浓度;超声心动图检查心脏各结构指标,据此将高血压组分为正常构型组(25例)、向心性重构型组(43例)、向心性肥厚型组(40例)和离心性肥厚型组(32例)4个亚组。结果①高血压组的血清PCⅠ和PCⅢ水平均显著高于正常对照组;高血压不同左心室构型组间,血清PCⅠ和PCⅢ水平均有统计学差异(P<0.05),但两者在不同构型间升高的情况有所不同,血清PCⅢ水平在向心性与离心性肥厚组显著升高,但两肥厚组间无显著差异,而血清PCⅠ水平在离心性肥厚组显著高于其他各组(P<0.05);高血压正常构型与向心性重构型组的PCⅠ水平虽高于正常对照组,但差异不显著。②血清PCⅠ和PCⅢ均与左室质量指数、左心室室壁相对厚度、室间隔厚度和左室后壁厚度呈正相关;血清PCⅠ与PCⅢ亦呈正相关。结论血清PCⅠ和PCⅢ水平升高均与高血压病左心室重构有关,临床上检测血清PCⅠ和PCⅢ水平有助于尽早发现高血压病左心室重构,并为逆转左心室重构提供客观的监测指标。

22例肥厚性心肌病化学消融术的围手术期护理

目的:探讨肥厚性梗阻型心肌病(HOCM)化学消融术的围手术期护理对疗效的影响。方法:回顾性分析22 例经导管室间隔心肌化学消融(PTSMA)治疗HOCM 的资料。着重术前、后的心理、身体护理及并发症的观察与护理。结果:22例PTSMA 经过围手术期的医疗、护理,均获成功,1例发生永久性Ⅲ°房室传导阻滞,6例出现右束支阻滞,无严重并发症。结论:肥厚性梗阻型心肌病经导管消融术的围手术期护理对提高疗效有很大作用。

胰岛素样生长因子1与冠心病病变程度的关系

目的 为了研究冠心病发病的机制.方法 测定了16例正常人血清胰岛素样生长因子1(IGF1)水平和40例冠心病患者血清IGF1水平,且把冠心病患者血清IGF1水平与冠脉造影的血管病变支数进行了比较分析.结果 冠心病患者外周血IGF1水平显著低于正常人(分别为27.23±15.48μg/L和48.02±33.43μg/L,P<0.01);且在冠脉造影血管病变支数增加时其血清IGF1水平下降变得更加明显.结论 IGF1可能参与了冠心病的病理生理过程.

多巴酚丁胺负荷试验结合多普勒组织成像观察冠心病患者左心室舒张功能

目的 使用多普勒组织成像(DTI)评价多巴酚丁胺负荷超声心动图(DSE)过程中冠心病患者心脏舒张功能变化.方法 14例正常对照(CON),20例冠心病患者(CAD)采用标准的DSE方案[0～40μg/(kg·min-1)],记录各室壁节段的舒张早期的峰值速度(Ve)和舒张晚期的峰值速度(Va)以及舒张早、晚期的峰值速度比值(Ve/Va).正常状态下,随着多巴酚丁胺(Dob)药物剂量的增加,各节段室壁运动速度Ve均增加,而峰值速度运动时间逐渐缩短,Va无明显变化,Ve/Va>1;CAD组小剂量负荷时运动速度Ve亦随着药物剂量增加而增加,大剂量时,室壁运动速度Ve较小剂量下降,Va无明显变化,Ve/Va<1,两组间各指标有显著性差异(P<0.001).结论 DTI-DSE可定量发现冠心病患者舒张功能的变化,对CAD患者左心室舒张功能的无创性诊断具有应用价值.

离体家兔心脏房压增加所致的心房肌电生理特性变化及机制

目的 :探讨心脏房压增加引起的心脏电生理变化及链霉素 (牵张激活性离子通道阻断剂 )和维拉帕米对其的影响。方法 :采用结扎腔静脉和肺静脉、贯通房间隔、调节肺动脉灌注压 (5cmH2 O到 2 5cmH2 O)的离体Langendorff心脏模型 ,观察房压增加前后心肌有效不应期 (ERP)、单相动作电位时程MAPD90 和房颤阈 (AFT)的变化 ,并比较链霉素和维拉帕米对这些电生理参数变化的影响。结果 :房压上升 (2 0cmH2 O)引起ERP和MAPD90 缩短 ,AFT下降 (P <0 0 1) ;链霉素可有效抑制这些电生理变化 ;而维拉帕米对此没有明显影响。结论 :牵张激活性离子通道的活化可能参与房压增加引起的心脏电生理变化过程。

充血性心力衰竭患者血管内皮细胞的变化

目的:探讨充血性心力衰竭(CHF)患者血管内皮细胞(VEC)结构与功能的变化及其意义。方法:对109例CHF患者与30例在年龄和性别上与之相匹配的正常人,检测其内皮细胞(CEC)、内皮素(ET)、6－k－PCF1a及肿瘤坏死因子(TNFa)。结果:CHF患者优CEC、ET及TNFa较正常对照组均显著增多(P＜0．01),同种心力衰竭(心衰)患者中,重度多于轻度(P＜0．01),而 6－k－PGF1a则显著减少(P＜0．01);CEC与ET、TNFa及心功能呈显著正相关(r＝0．648,0. 840,0. 880,P＜0．01),与 6－k－PGF1a呈显著负相关(r＝－0．428,P＜0. 01)。结论:CHF时存在 VEC损伤及功能紊乱,VEC损伤参与了 CHF的病理生理过程;CEC数量和形态变化、ET、6－k－PGF1a及TNFa可作为 CHF时 VEC损伤及病情监测的指标。

他汀类药物对外周血内皮祖细胞的影响(英文)

本文旨在探讨他汀类药物氟伐他汀对外周血内皮祖细胞(endothelial progenitor cells,EPCs)微量和功能的影响。用密度梯度离心从外周血获取单个核细胞,将其接种在人纤维连接蛋白(human fibronectin)包被的培养板中,培养7d后,收集贴壁细胞,加入不同浓度氟伐他汀(分别为0.01、0.1、1、10μmol/L)和辛伐他汀(1μmol/L),培养一定的时间(6、12、24、48h)。用激光共聚焦显微镜鉴定FITC-UEA-Ⅰ和DiI-acLDL双染色阳性细胞为正在分化的EPCs,用流式细胞仪检测其表面标志进一步鉴定EPCs,在倒置荧光显微镜下计数。采用MTT比色法、改良的Boyden小室、粘附能力测定实验和体外血管生成试剂盒观察EPCs的增殖能力、迁移能力、粘附能力和体外血管生成能力。结果显示,氟伐他汀可显著增加外周血EPCs的数量,并且EPCs数量随氟伐他汀浓度增加及作用时间延长而增加,1μmol/L浓度氟伐他汀作用24h对EPCs的数量影响最为显著(较对照组增加1.5倍,P<0.05)。在动物实验中,喂养氟伐他汀3周后,大鼠的EPCs也较对照组增加2倍(P<0.05),进一步支持了体外实验的结果。氟伐他汀和辛伐他汀也显著改善外周血EPCs的粘附能力、迁移能力、增殖能力和体外血管生成的能力,相同浓度的氟伐他汀和辛伐他汀(1μmol/L)对EPCs数量和功能的影响并无显著差异。

同型半胱氨酸对外周血内皮祖细胞数量和功能的影响

目的:观察同型半胱氨酸(Hcy)对外周血内皮祖细胞(EPCs)的影响。方法:密度梯度离心法获取外周血单个核细胞,将其接种在人纤维连接蛋白包被的培养板,培养7d后,收集贴壁细胞,加入不同浓度Hcy(10μmol/L、50μmol/L、100μmol/L和200μmol/L)干预一定时间(6h、12h、24h和48h)。多波长激光共聚焦显微镜鉴定FITC-UEA-Ⅰ和DiI-acLDL双染色阳性细胞为正在分化的EPCs,流式细胞仪检测其表面标志进一步鉴定EPCs,倒置荧光显微镜下计数。采用MTT比色法、改良的Boyden小室、粘附能力测定实验和体外血管生成试剂盒分别观察EPCs的增殖能力、迁移能力、粘附能力和体外血管生成能力。结果:Hcy呈量效和时效地减少EPCs数量,200μmol/LHcy作用24h后EPCs数量明显少于对照组(35.7±6.7vs62.5±10.6,P<0.01),并损害EPCs增殖(0.531±0.061vs0.328±0.055,P<0.01)、迁移(26.3±6.4vs6.4±3.7,P<0.01)、贴壁(33.1±8.1vs17.4±7.5,P<0.01)、和体外血管生成(25.4±9.1vs10.4±4.7,P<0.01)。结论:Hcy不但减少EPCs数量并损害其功能。