亚低温对小鼠局灶性脑缺血的保护作用

目的 研究亚低温对小鼠局灶性脑缺血急性期的保护作用。方法 2 4只小鼠随机分为亚低温组和常温对照组 ,采用线栓法制作可逆性小鼠大脑中动脉缺血 (middlecerebralarteryocclusion ,MCAO)模型 ,缺血 30min 再灌注 2 4h ,亚低温组在MCAO后 1h开始给予 34.5℃ - 35℃亚低温处理 2h。分析两组小鼠脑组织含水量以及神经功能缺陷评分的变化。结果 亚低温组脑组织含水量在亚低温后 3h、2 4h的较常温对照组显著降低 (P <0 .0 5 ) ;亚低温组在亚低温后 3h、6h、12h、2 4h神经功能缺陷评分较对照组显著降低 (P <0 .0 5 ,P <0 .0 1) ;脑组织含水量与相应的神经功能缺陷评分具显著相关性 (P <0 .0 5 )。结论 亚低温对小鼠急性期局灶性脑缺血具有降低脑水肿。

RNASE4异常表达对胶质瘤细胞侵袭迁移的影响及机制研究

[目的]阐明RNASE4在胶质瘤细胞迁移和侵袭中的潜在作用及机制。[方法]利用实时定量PCR(qPCR)检测RNASE4在正常胶质细胞和胶质瘤细胞系中的表达水平。将胶质瘤U87细胞分为对照组、siRNA-NC组和siRNA-RNASE4组。在体外细胞中瞬时转染siRNARNASE4,利用CCK-8法检测胶质瘤细胞U87增殖率。采用伤口愈合实验和Transwell小室实验检测U87细胞的侵袭和迁移能力。通过定量PCR和Western blot实验检测各组细胞中相关因子的表达。[结果]RNASE4在胶质瘤细胞系T98(1.34±0.06,P<0.01)、A172(1.79±0.10,P<0.01)、U251(1.86±0.09,P<0.01)、U118(2.19±0.17,P<0.01)和U87(2.64±0.17,P<0.01)中较NHAs细胞系均异常高表达(1.00±0.05)。在胶质瘤细胞U87中下调RNASE4表达引起细胞增殖活力下降(48h,P<0.05;72h,P<0.01)。同时,siRNA-RNASE4组U87细胞的划痕愈合能力(46.0±4.6 vs 87.2±3.6,P<0.01)以及细胞侵袭能力(72.5±4.7 vs 147.8±16.8,P<0.01)均明显降低。下调RNASE4表达抑制了BCL2、MMP9基因表达,并促进各组细胞中E-cadherin表达(P<0.01)。[结论]RNASE4能够通过调节BCL2、MMP9等因子的表达来调节胶质瘤细胞的增殖与迁移能力,发挥促癌因子的作用。