dl-四氢巴马汀抗大鼠胃溃疡作用

目的研究dl-四氢巴马汀(dl-THP)对大鼠急、慢性溃疡的保护作用,并初步分析其机制。方法胃黏膜损伤由吲哚美辛、束缚应激、结扎幽门和胃浆膜下注入醋酸引起。dl-THP15,30,45mg·kg-1灌胃,1日2次,共5次。测定大鼠胃溃疡数目、面积、胃酸分泌、胃蛋白酶活性以及胃黏膜血流。结果dl-THP15,30,45mg·kg-1能抑制大鼠胃黏膜损伤,且呈剂量依赖性;dl-THP30mg·kg-1对大鼠慢性胃溃疡的抑制率为75.8%,与雷尼替丁30mg·kg-1的67.7%相仿。dl-THP可增加胃黏膜血流,但对胃酸和胃蛋白酶分泌无影响。结论dl-THP具有明显抗实验性胃溃疡作用,可能与其增加胃黏膜血流有关,亦可能部分通过阻滞胃黏膜DA受体而发挥作用。

黄连解毒汤对小鼠脑缺血慢性神经损伤的保护作用

目的:观察黄连解毒汤对小鼠脑缺血慢性神经损伤的保护作用。方法:以大脑中动脉阻塞(MCAO)15min诱导小鼠短暂性局灶性脑缺血。从术前7d开始,用药组灌服黄连解毒汤2g/kg和4g/kg,实验对照组和假手术组灌服生理盐水,均连续给药21d,一日一次。缺血后35d(5周)内进行神经症状评分、斜板试验,并记录小鼠的最终生存率。实验结束后,测定脑损伤体积和神经元数量。结果:黄连解毒汤4g/kg能显著提高小鼠MCAO术后35d的最终生存率,2g/kg和4g/kg均明显改善术后的神经症状,降低脑梗死体积、减轻脑萎缩。黄连解毒汤4g/kg可明显增加缺血侧海马CA1区、纹状体和皮层的神经元密度,2g/kg明显增加缺血侧海马CA1区的神经元密度。结论:黄连解毒汤对小鼠局灶性脑缺血慢性神经损伤有保护作用,能提高小鼠的最终生存率并促进神经功能的恢复。

脑卒中与血同型半胱氨酸水平的关系

目的探讨脑卒中与同型半胱氨酸 (Hcy)的关系。 方法选取脑卒中患者 5 7例 ,其中脑出血 (CH)组 2 1例 ,脑梗死(CI组 ) 3 6例 ,另选正常对照 2 8例 ,分别测定血浆Hcy、VitB12 、叶酸、肌酐浓度 ,对所有患者进行临床神经功能缺损指数 (CNDS)评定 ,并测定CH组的血肿体积 (HV)。结果CI组和CH组的Hcy水平均比对照组高 (P <0 0 5或P <0 0 1) ,而CI组和CH组之间比较无显著性差异。CI组和CH组Hcy与叶酸水平呈高度显著负相关性 (r =-0 44 2 ,P =0 0 0 7)或显著负相关 (r =-0 5 3 1,P= 0 0 13 ) ,均与VitB12 水平无显著相关性。结论高Hcy血症与脑卒中关系密切 ;血浆Hcy水平与叶酸水平呈负相关 ,与VitB12 相关不显著。

克拉维酸/阿莫西林分散片与普通片的人体相对生物利用度研究

目的 利用反相液相色谱法比较克拉维酸 /阿莫西林分散片与克拉维酸 /阿莫西林普通片安奇的人体生物利用度。方法 18名男性健康志愿受试者采用两周期随机交叉试验 ,分别口服克拉维酸 /阿莫西林分散片与克拉维酸 /阿莫西林普通片安奇 (克拉维酸 12 5mg ,阿莫西林 5 0 0mg)。用HPLC法同时测定血浆中克拉维酸和阿莫西林的浓度 ,计算克拉维酸和阿莫西林的药代动力学参数 ,计算分散片的相对生物利用度。结果 分散片和普通片克拉维酸的Tmax为(0 89± 0 2 5 )h和 (1 0 1± 0 30 )h ;Cmax为 (1 92± 0 6 4 )mg·L-1和 (1 4 9± 0 6 5 )mg·L-1;AUC0→∞ 为 (4 347±1 5 4 2 )mg·h·L-1和 (3 395± 1 4 6 8)mg·h·L-1,相对生物利用度 15 1 0 9%± 86 0 0 %。阿莫西林Tmax 为 (1 15±0 4 1)h和 (1 34± 0 4 0 )h ;Cmax(5 81± 1 4 0 )mg·L-1和(4 6 0± 1 37)mg·L-1;AUC0→∞ 为 (13 4 72± 3 114 )mg·h·L-1和 (11 937± 2 735 )mg·h·L-1,相对生物利用度118 4 1%± 31 5 6 %。两者间除阿莫西林Tmax的差异无统计学意义外 ,克拉维酸 /阿莫西林分散片的克拉维酸Tmax小于克拉维酸 /阿莫西林普通片安奇的克拉维酸Tmax(P <0 0 5 ) ,克拉维酸 /阿莫西林分散片的克拉维酸Cmax、AUC0→∞

竹叶提取物抗氧化作用研究

目的 :观察口服竹叶提取物对老龄大鼠的抗氧化作用。方法 :测定给药后大鼠红细胞SOD和全血GSH Px及肾上腺内维生素C(VitC)含量。结果 :竹叶提取物 15 0、3 0 0mg/kg连续用药 3 0天能升高大鼠红细胞SOD、全血GSH Px酶活力 ,且能降低大鼠肾上腺皮质中VitC含量。结论 :竹叶提取物能增强老龄大鼠机体抗氧化能力及提高肾上腺皮质的功能。

绞股蓝总苷对老龄大鼠的抗氧化作用观察

目的 :观察口服绞股蓝总苷对老龄大鼠的抗氧化作用。方法 :测定给药后大鼠红细胞超氧化物歧化酶 (SOD)和全血谷胱甘肽过氧化物酶 (GSH Px)等抗氧化酶含量及肾上腺内维生素C(VitC)含量。结果 :绞股蓝总苷 4 0和2 0mg/kg连续用药 2 0d能升高大鼠红细胞SOD和全血GSH Px酶活力 ,且能降低大鼠肾上腺皮质中VitC含量。结论 :绞股蓝总苷能增强老龄大鼠机体抗氧化能力及提高肾上腺皮质的功能。

Caspase与神经系统疾病

近年来,细胞凋亡发生机制的研究已取得众多进展。研究表明,许多神经系统疾病与caspase家族有着密切联系。现将细胞凋亡的最新研究结果及其与神经系统疾病的关系,尤其是caspase家族在神经系统疾病中的主导地位作简单综述,希望由此了解神经元细胞凋亡的内在机制并达到治疗目的。

抗炎新药Acetamide45对化合物48/80诱发的皮肤瘙痒的作用机制研究

目的探讨抗炎新药Acetamide45对化合物48/80诱发的皮肤瘙痒的作用机制。方法将ICR小鼠随机分成生理盐水组、模型组(生理盐水+化合物48/80)、美吡拉明阳性对照组及Acetamide450.1、0.3、1、3mg/kg剂量组,背部皮下注射化合物48/80或组胺诱发小鼠的瘙痒行为,观察给药前、后小鼠的瘙痒次数。结果与组胺H1受体拮抗药美吡拉明相仿,腹腔内注射Acetamide45不仅可剂量依赖性地抑制由化合物48/80诱发的小鼠瘙痒行为(P<0.05),而且对组胺诱发的瘙痒行为有效(P<0.05)。结论Acetamide45作为一种新型抗炎药,能明显改善化合物48/80诱发的瘙痒行为,其作用可能通过其抑制组胺的释放及阻滞H1受体相关。本研究为Acetamide45早日应用于临床提供了初步证据。

苯丁酸钠对人脑胶质细胞瘤株SHG-44的抗肿瘤作用及机制研究

目的 观察苯丁酸钠对人脑胶质细胞瘤株 SHG- 4 4细胞的体外生长抑制作用及细胞形态分化逆转 ,并观察其与常用抗癌药鬼臼噻吩甙 (VM- 2 6 )、顺铂 (DDP)、多柔比星 (阿霉素 )及卡莫司汀 (卡氮芥 ,BCNU)分别联用对 SHG- 4 4细胞生长的影响和相互作用。方法 根据 MTT法来观察苯丁酸钠及该药与其它药物合用对 SHG- 4 4细胞生长的抑制 ;细胞形态变化直接在倒置显微镜下观察。结果 苯丁酸钠能抑制人脑胶质细胞瘤株 SHG- 4 4细胞的生长 ,其抑制作用呈浓度依赖性和时间依赖性。作用 72小时的 IC50 为 84 0 .4 μg/ m l。形态学观察显示 ,苯丁酸钠能使 SHG- 4 4细胞的突起明显增长 ,并重获细胞生长的接触抑制 ,促使细胞向成熟的胶质细胞分化 ,逆转其恶性表型。苯丁酸钠与 VM- 2 6联用为协同作用 (P<0 .0 5 ) ;其作用随 VM- 2 6浓度的增加而增强。与顺铂、阿霉素及卡氮芥联用无明显协同作用 (P>0 .0 5 )。结论 苯丁酸钠能抑制 SHG- 4 4细胞的增殖 ,同时促进细胞向较成熟的胶质细胞分化 ;苯丁酸钠与 VM- 2 6联合应用 ,对 SHG- 4 4细胞的肿瘤抑制呈协同作用。

脑内肥大细胞在多发性硬化和Wernicke脑病中的作用

肥大细胞作为机体固有免疫系统的一种多功能效应细胞,它在免疫反应等病理和生理过程中的作用已研究得较深入,但是,对于它在中枢神经系统疾病中的作用了解得仍较少。近年研究发现,肥大细胞是多发性硬化以及W ern icke脑病发生、发展过程中的重要因素。多发性硬化是一种以中枢神经系统炎性脱髓鞘为特征的慢性疾病,而W ern icke脑病是与物质代谢紊乱有关的疾病。肥大细胞可能通过其释放的介质,促进神经损伤,加快病程并加重病情。深入研究肥大细胞与这两种疾病的内在关系,并进一步研发针对疾病过程中肥大细胞的药物,将为它们的诊治提供新的方向。

中枢组胺对学习记忆的作用

中枢组胺是脑内一种神经递质和神经调质，已有大量的动物实验显示中枢组胺具有有利于学习和改善记忆的作用。它主要通过H1、H3受体的直接作用，以及通过作用于胆碱能神经和NMDA受体的间接作用发挥效应。阐明中枢组胺和学习、记忆的关系，是为寻找新型益智药提供了一个新的途径。

气道粘液高分泌调节药物的研究进展

粘液高分泌在支气管哮喘、COPD等气道高分泌疾病的病理生理过程中具有重要影响。它可加重肺功能损害程度,增加疾病的病残率和病死率。一些药物虽能够影响粘液高分泌反应,但临床应用有限。本文主要阐述近年来非甾体抗高分泌药物的进展,以及对这些药物的新认识。

苯乙酸钠对人多形性胶质细胞瘤株BT325生长的影响

目的 观察苯乙酸钠对人多形性胶质细胞瘤株ＢＴ３２５细胞的体外生长抑制及表型逆转作用。方法根据ＭＴＴ法来观察苯乙酸钠对ＢＴ３２５细胞生长的抑制，运用流式细胞仪检测细胞周期分布的改变。细胞形态变化直接在倒置显微镜下观察。结果 苯乙酸钠能明显抑制人多形性胶质细胞瘤株ＢＴ３２５细胞的生长，其抑制作用呈浓度依赖性。测得作用 ７２ ／小时的ＩＣ_５０为 ６０９． ５４ μｇ／ｍｌ，未见明显的细胞毒作用。流式细胞仪检测证实，经苯乙酸钠处理后，Ｓ期细胞数明显减少，细胞周期逐渐移向 Ｇ_１／Ｇ_０期分布。从形态学观察，苯乙酸钠能使ＢＴ３２５细胞胞浆突起增长，并重获细胞生长的接触抑制，促使细胞向较成熟的星形胶质细胞分化，逆转其恶性表型。结论 苯乙酸钠能抑制ＢＴ３２５细胞的生长，使其细胞周期阻滞在Ｇ_１／Ｇ_０期，同时促进细胞向较成熟的星形胶质细胞分化。

脑卒中与血浆同型半胱氨酸水平的关系(英文)

背景:很多研究表明高同型半胱氨酸血症可能是导致脑卒中发病的独立危险因素。目的:探讨高同型半胱氨酸血症与脑梗死和脑出血发生之间的关系,并分析可能影响同型半胱氨酸水平的相关因素。设计:病例-对照实验。单位:浙江大学医学院附属第二医院神经内科。对象:选择2003-01/11在浙江大学医学院附属第二医院的住院患者57例,其中脑卒中57例(脑出血组21例,脑梗死组36例),并以同期到本院作体检的健康人28例作为对照组。方法:所有被试者均晨起空腹抽取静脉血2mL,测定血浆同型半胱氨酸、维生素B12、叶酸、肌酐等含量,并对所有患者进行临床神经功能缺损程度评分,脑出血组患者根据CT摄片计算出每例患者的血肿体积。主要观察指标:①各组被试者血浆同型半胱氨酸水平。②血浆同型半胱氨酸水平与叶酸,维生素B12,临床神经功能缺损程度评分及血肿体积的相关性。结果:57例脑卒中患者和28例健康者全部进入结果分析。①脑梗死组、脑出血组男性和女性同型半胱氨酸的水平均高于同性别对照组([25.2±21.4),(18.3±10.9),(11.5±2.9)μmol/L;(22.8±18.9),(14.7±7.4),(10.8±2.6)μmol/L,P<0.05～0.01]。脑梗死组和脑出血组基本接近(P>0.05)。②脑梗死组、脑出血组患者同型半胱氨酸水平与叶酸水平呈极显著负相关(r=-0.442,-0.531,P<0.05),与维生素B12水平无显著相关性(r=-0.086,-0.111,P>0.05)。脑梗死组同型半胱氨酸水平与临床神经功能缺损程度评分无显著相关性(r=-0.139,P>0.05),脑出血组同型半胱氨酸水平与临床神经功能缺损程度评分和血肿体积无显著相关性(r=0.225,0.425,P>0.05)。结论:高同型半胱氨酸血症是脑梗死和脑出血的危险因素。血浆同型半胱氨酸水平与叶酸水平呈负相关,与维生素B12、临床神经功能缺损程度评分、血肿体积无显著相关。

组胺对N-甲基-D-天门冬氨酸诱发的神经元损伤的改善作用

目的：在细胞水平探讨组胺对N-甲基-D-天门冬氨酸(NMDA)诱发的神经元损伤的改善作用及初步机制。方法：采用原代新生大鼠皮层培养的方法，以形态学和二苯基四氮唑溴盐(MTT)染色为指标观察神经元的损伤和药物的改善作用。结果：组胺在10^-9～10^-3M浓度对正常细胞生长无影响，而在10^-8、10^-7、10^-6、