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CysLT受体与脑缺血
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作者 张丽慧 魏尔清 +1 位作者 袁汇宁 倪建芬 《杭州师范学院学报(医学版)》 2008年第3期218-221,共4页
在脑缺血病变中,CysLT受体中起重要作用。在缺血损伤脑组织,CysLT受体mRNA和受体蛋白表达增加,CysLT受体拮抗剂可抑制缺血诱导的CysLT受体表达并保护脑缺血损伤。CysLT受体是脑缺血病理途径中的关键因子,在脑缺血的治疗及抗脑缺血药物... 在脑缺血病变中,CysLT受体中起重要作用。在缺血损伤脑组织,CysLT受体mRNA和受体蛋白表达增加,CysLT受体拮抗剂可抑制缺血诱导的CysLT受体表达并保护脑缺血损伤。CysLT受体是脑缺血病理途径中的关键因子,在脑缺血的治疗及抗脑缺血药物研制中具有重要意义。本文就上述脑缺血损伤过程中的CysLT受体作用机制进行综述。 展开更多
关键词 半胱氨酰白三烯 受体 脑缺血
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磷酸二酯酶4抑制剂治疗炎症性肠病研究进展 被引量:4
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作者 薛恩复 马望前 汤慧芳 《中国药理学与毒理学杂志》 CAS 北大核心 2019年第7期535-541,共7页
炎症性肠病(IBD)是一种慢性特发性肠道炎性疾病。磷酸二酯酶4(PDE4)是介导炎症的关键酶,其抑制剂能有效控制多种炎症性疾病。本文综述了已有PDE4抑制剂咯利普兰、美索普兰、罗氟司特、替托司特和阿普司特对IBD的非临床研究及替托司特、... 炎症性肠病(IBD)是一种慢性特发性肠道炎性疾病。磷酸二酯酶4(PDE4)是介导炎症的关键酶,其抑制剂能有效控制多种炎症性疾病。本文综述了已有PDE4抑制剂咯利普兰、美索普兰、罗氟司特、替托司特和阿普司特对IBD的非临床研究及替托司特、阿普司特对IBD的临床研究。其机制涉及抑制肿瘤坏死因子形成、减轻结肠组织炎症、增强肠黏膜屏障功能和抑制胶原沉积等。作为IBD治疗的新药,PDE4抑制剂阿普司特可能具有良好的应用前景,罗氟司特等虽未开始临床试验,但具有深入研究的前景。 展开更多
关键词 磷酸二酯酶4 炎症性肠病 肿瘤坏死因子Α
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人脑胶质瘤CysLT1和AQP4的表达及临床意义
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作者 李群 董伟峰 +2 位作者 张李涛 魏尔清 胡华 《浙江医学》 CAS 2010年第4期451-453,I0001,共4页
目的探讨半胱氨酰白三烯受体1(CysLT1)和水孔蛋白4(AQP4)在人脑胶质瘤组织中的表达及其与病理分级和脑水肿程度的相关性。方法利用免疫组织化学方法对22例胶质瘤患者的胶质瘤组织和4例“正常脑组织样本”中CysLT1和AQP4的表达进行... 目的探讨半胱氨酰白三烯受体1(CysLT1)和水孔蛋白4(AQP4)在人脑胶质瘤组织中的表达及其与病理分级和脑水肿程度的相关性。方法利用免疫组织化学方法对22例胶质瘤患者的胶质瘤组织和4例“正常脑组织样本”中CysLT1和AQP4的表达进行检测,同时结合患者的影像学资料评定瘤周水肿指数(EI)。结果22例胶质瘤组织中CysLT1和AQP4表达均呈阳性。高级别胶质瘤的CysLT1和AQP4表达明显强于低级别胶质瘤,且两者呈正相关性(P〈0.05);高级别胶质瘤的瘤周EI也明显高于低级别胶质瘤。结论CysLT1和AQP4在胶质瘤引起的脑水肿中起着重要作用。CysLT1的受体表达增加可能会上调AQP4的表达,从而影响脑水肿的发展。 展开更多
关键词 神经胶质瘤 半胱氨酰白三烯受体1(CysLT1)水孔蛋白4(AQPa)脑水肿
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他汀类药物对骨质疏松症的影响
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作者 赵奇江 杨云梅 谢强敏 《心脑血管病防治》 2011年第1期51-54,共4页
骨质疏松症(osteoporosis,OP)和动脉粥样硬化是机体衰老过程中普遍现象,随着人类寿命的延长和人口老龄化日趋严重,由骨质疏松症引起骨折的发生率也明显增加,伴随骨折而出现的并发症、伤残率和病死率均上升,
关键词 他汀类药物 骨质疏松症 骨代谢
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他汀类药物对TNF诱导成骨细胞生长抑制的保护作用 被引量:2
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作者 赵奇江 李芬芬 +3 位作者 董新威 徐哲荣 杨云梅 谢强敏 《中国现代应用药学》 CAS CSCD 2012年第5期389-393,共5页
目的比较4种他汀类药物对TNF-诱导的小鼠成骨细胞(MC3T32-E1)生长抑制的影响。方法小鼠成骨细胞MC3T3-E1用DMEM+10%胎牛血清培养,细胞活性用MTT法测定。结果 TNFα(1~100 ng.mL 1)呈浓度和时间依赖抑制MC3T3-E1细胞生长;低浓度的... 目的比较4种他汀类药物对TNF-诱导的小鼠成骨细胞(MC3T32-E1)生长抑制的影响。方法小鼠成骨细胞MC3T3-E1用DMEM+10%胎牛血清培养,细胞活性用MTT法测定。结果 TNFα(1~100 ng.mL 1)呈浓度和时间依赖抑制MC3T3-E1细胞生长;低浓度的辛伐他汀(10 10~10 7mol.L 1)、氟伐他汀(10 10~10 6mol.L 1)和阿托伐他汀(10 8~10 6mol.L 1)处理MC3T3-E1细胞72 h后能明显促进成骨细胞生长,而低浓度的罗舒伐他汀(10 10~10 7mol.L 1)无作用,在高浓度(10 6~10 5mol.L 1)时抑制MC3T3-E1的生长;用辛伐他汀、氟伐他汀和阿托伐他汀与TNF-α(10 ng.mL 1)共同培养MC3T3-E1细胞72 h,呈浓度依赖逆转TNF-α诱导的MC3T3-E1生长抑制,而罗舒伐他汀在低浓度时显示较强的逆转作用,在高浓度(10 6mol.L 1)时无作用或促进TNFα诱导的MC3T3-E1生长抑制。结论辛伐他汀、氟伐他汀和阿托伐他汀(10 10~10 7mol.L 1)能促进MC3T3-E1细胞生长,逆转TNFα诱导的MC3T3-E1生长抑制;而罗舒伐他汀高浓度(10 6~10 5mol.L 1)时抑制MC3T3-E1的生长,在低浓度时能明显逆转TNF-α诱导的成骨细胞生长抑制。 展开更多
关键词 骨质疏松症 成骨细胞 他汀类 肿瘤坏死因子Α
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