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题名CysLT受体与脑缺血
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作者
张丽慧
魏尔清
袁汇宁
倪建芬
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机构
杭州师范大学基础医学部药理学教研室
浙江大学医学院药理系
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出处
《杭州师范学院学报(医学版)》
2008年第3期218-221,共4页
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基金
浙江省自然科学基金资助项目(No.Y204210)
杭州市医疗科研项目(No.20080333B21)
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文摘
在脑缺血病变中,CysLT受体中起重要作用。在缺血损伤脑组织,CysLT受体mRNA和受体蛋白表达增加,CysLT受体拮抗剂可抑制缺血诱导的CysLT受体表达并保护脑缺血损伤。CysLT受体是脑缺血病理途径中的关键因子,在脑缺血的治疗及抗脑缺血药物研制中具有重要意义。本文就上述脑缺血损伤过程中的CysLT受体作用机制进行综述。
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关键词
半胱氨酰白三烯
受体
脑缺血
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分类号
R364.1
[医药卫生—病理学]
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题名磷酸二酯酶4抑制剂治疗炎症性肠病研究进展
被引量:4
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作者
薛恩复
马望前
汤慧芳
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机构
浙江大学基础医学院药理系
浙江大学医学院附属第二医院消化内科
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出处
《中国药理学与毒理学杂志》
CAS
北大核心
2019年第7期535-541,共7页
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基金
国家自然科学基金(81570056)~~
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文摘
炎症性肠病(IBD)是一种慢性特发性肠道炎性疾病。磷酸二酯酶4(PDE4)是介导炎症的关键酶,其抑制剂能有效控制多种炎症性疾病。本文综述了已有PDE4抑制剂咯利普兰、美索普兰、罗氟司特、替托司特和阿普司特对IBD的非临床研究及替托司特、阿普司特对IBD的临床研究。其机制涉及抑制肿瘤坏死因子形成、减轻结肠组织炎症、增强肠黏膜屏障功能和抑制胶原沉积等。作为IBD治疗的新药,PDE4抑制剂阿普司特可能具有良好的应用前景,罗氟司特等虽未开始临床试验,但具有深入研究的前景。
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关键词
磷酸二酯酶4
炎症性肠病
肿瘤坏死因子Α
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Keywords
phosphodiesterase 4
inflammatory bowel diseases
tumor necrosis factor-α
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分类号
R96
[医药卫生—药理学]
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题名人脑胶质瘤CysLT1和AQP4的表达及临床意义
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作者
李群
董伟峰
张李涛
魏尔清
胡华
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机构
浙江大学医学院附属第二医院神经外科
杭州市萧山区第一人民医院
浙江大学医学院药理系
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出处
《浙江医学》
CAS
2010年第4期451-453,I0001,共4页
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文摘
目的探讨半胱氨酰白三烯受体1(CysLT1)和水孔蛋白4(AQP4)在人脑胶质瘤组织中的表达及其与病理分级和脑水肿程度的相关性。方法利用免疫组织化学方法对22例胶质瘤患者的胶质瘤组织和4例“正常脑组织样本”中CysLT1和AQP4的表达进行检测,同时结合患者的影像学资料评定瘤周水肿指数(EI)。结果22例胶质瘤组织中CysLT1和AQP4表达均呈阳性。高级别胶质瘤的CysLT1和AQP4表达明显强于低级别胶质瘤,且两者呈正相关性(P〈0.05);高级别胶质瘤的瘤周EI也明显高于低级别胶质瘤。结论CysLT1和AQP4在胶质瘤引起的脑水肿中起着重要作用。CysLT1的受体表达增加可能会上调AQP4的表达,从而影响脑水肿的发展。
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关键词
神经胶质瘤
半胱氨酰白三烯受体1(CysLT1)水孔蛋白4(AQPa)脑水肿
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Keywords
Gliomas Cysteinyl leukotriene receptor 1(CysLT1) Aquaperin-4 (AQP4) Brain edema
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分类号
R73-3
[医药卫生—肿瘤]
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题名他汀类药物对骨质疏松症的影响
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作者
赵奇江
杨云梅
谢强敏
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机构
绍兴市越城区东浦镇社区服务中心
浙江大学医学院附属第一医院老年病科
浙江大学医学院药理系
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出处
《心脑血管病防治》
2011年第1期51-54,共4页
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文摘
骨质疏松症(osteoporosis,OP)和动脉粥样硬化是机体衰老过程中普遍现象,随着人类寿命的延长和人口老龄化日趋严重,由骨质疏松症引起骨折的发生率也明显增加,伴随骨折而出现的并发症、伤残率和病死率均上升,
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关键词
他汀类药物
骨质疏松症
骨代谢
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分类号
R580
[医药卫生—内分泌]
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题名他汀类药物对TNF诱导成骨细胞生长抑制的保护作用
被引量:2
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作者
赵奇江
李芬芬
董新威
徐哲荣
杨云梅
谢强敏
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机构
浙江绍兴市东浦镇社区卫生服务中心
浙江大学医学院药理系
浙江大学医学院附属第一医院老年病科
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出处
《中国现代应用药学》
CAS
CSCD
2012年第5期389-393,共5页
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基金
国家自然科学基金资助项目(30973542)
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文摘
目的比较4种他汀类药物对TNF-诱导的小鼠成骨细胞(MC3T32-E1)生长抑制的影响。方法小鼠成骨细胞MC3T3-E1用DMEM+10%胎牛血清培养,细胞活性用MTT法测定。结果 TNFα(1~100 ng.mL 1)呈浓度和时间依赖抑制MC3T3-E1细胞生长;低浓度的辛伐他汀(10 10~10 7mol.L 1)、氟伐他汀(10 10~10 6mol.L 1)和阿托伐他汀(10 8~10 6mol.L 1)处理MC3T3-E1细胞72 h后能明显促进成骨细胞生长,而低浓度的罗舒伐他汀(10 10~10 7mol.L 1)无作用,在高浓度(10 6~10 5mol.L 1)时抑制MC3T3-E1的生长;用辛伐他汀、氟伐他汀和阿托伐他汀与TNF-α(10 ng.mL 1)共同培养MC3T3-E1细胞72 h,呈浓度依赖逆转TNF-α诱导的MC3T3-E1生长抑制,而罗舒伐他汀在低浓度时显示较强的逆转作用,在高浓度(10 6mol.L 1)时无作用或促进TNFα诱导的MC3T3-E1生长抑制。结论辛伐他汀、氟伐他汀和阿托伐他汀(10 10~10 7mol.L 1)能促进MC3T3-E1细胞生长,逆转TNFα诱导的MC3T3-E1生长抑制;而罗舒伐他汀高浓度(10 6~10 5mol.L 1)时抑制MC3T3-E1的生长,在低浓度时能明显逆转TNF-α诱导的成骨细胞生长抑制。
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关键词
骨质疏松症
成骨细胞
他汀类
肿瘤坏死因子Α
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Keywords
osteoporosis
osteoblastic cell
statins
TNFα
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分类号
R965.1
[医药卫生—药理学]
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