全身麻醉下上消化道不同部位病变行内镜黏膜下剥离术术中消化道蠕动情况的比较和处理

目的比较气管插管全身麻醉下上消化道不同部位病变行内镜黏膜下剥离术(ESD)术中消化道蠕动情况并探讨处理方法。方法序贯收入浙江大学医学院附属第一医院2014年2—7月在全身麻醉下行上消化道病变ESD的患者76例,依据病变部位不同分为胃窦胃角组(25例)、胃体胃底组(21例)、食管和食管胃交界组(30例)。患者快速静脉麻醉诱导后行气管插管,术中以持续静脉泵注丙泊酚、间断静脉注射芬太尼维持麻醉深度。应用内镜影像系统记录ESD操作过程,对胃食管蠕动情况进行胃蠕动评分(食管和食管胃交界组无该项评分)和操作评分,胃蠕动评分>2分定义为剧烈蠕动,操作评分>2分定义为影响操作。当操作评分>2分时即刻静脉注射消旋山莨菪碱10mg作为补救措施。记录手术结束至拔除气管导管的时间(拔管时间)和拔除气管导管至被准许返回病房的时间[麻醉后监测治疗室(PACU)时间]。记录在PACU和术后24h的药物不良反应和患者情况。结果胃体胃底组、食管和食管胃交界组的手术时间和麻醉时间均显著长于胃窦胃角组(P值均<0.05),3组间拔管时间、PACU时间、丙泊酚用量的差异均无统计学意义(P值均>0.05)。在胃蠕动评分方面,胃窦胃角组剧烈蠕动的发生率为68.0%(17/25),显著高于胃体胃底组的9.5%(2/21,P<0.05);胃窦胃角组的胃蠕动评分亦显著高于胃体胃底组(P<0.01)。在操作评分方面,胃窦胃角组影响操作的发生率为68.0%(17/25),显著高于胃体胃底组的4.8%(1/21)、食管和食管胃交界组的3.3%(1/30,P值均<0.05);胃窦胃角组的操作评分亦显著高于胃体胃底组、食管和食管胃交界组(P值均<0.01)。因剧烈蠕动影响操作的患者在给予消旋山莨菪碱后蠕动均得到明显抑制(操作评分≤2分),顺利完成手术。3组间患者在PACU中视力模糊和腹痛发生率,以及术后24h咽痛、腹痛、发热、排尿困难和恶心呕吐发生率的差异均无统计学意义(P值均>0.05)。结论气管插管全身麻醉下上消化道病变行ESD术中消化道剧烈蠕动易发生于胃窦胃角处病变的手术过程中,术中静脉注射消旋山莨菪碱10mg能有效抑制蠕动,有利于手术操作。

麻醉与免疫炎症反应

全身麻醉和创伤应激反应可以影响机体的免疫功能。手术创伤、输血、高血糖、术后疼痛以及各种麻醉药物能够直接调节免疫细胞功能,或者活化下丘脑-垂体-肾上腺轴(Hypothalamic-Pituitary-AdrenalAxis,HPA轴)和自主神经系统,通过神经内分泌调节免疫系统,从而抑制机体的免疫功能。麻醉药物可以直接影响免疫效应细胞功能和调节炎症介质的表达和分泌,抑制机体细胞和神经体液免疫。对于肿瘤患者,麻醉引起的免疫抑制可能加速患者残余肿瘤细胞的生长和转移,恶化患者的预后;而对于缺血/再灌注损伤和全身炎症反应的患者,免疫抑制可以减轻炎症反应导致的组织损伤,改善患者预后。因此,麻醉医生在麻醉的实施过程中必须全面结合外科手术患者本身免疫功能状态和麻醉药物对免疫功能的影响。

麻醉与免疫调节的研究进展

麻醉学作为一门围术期医学,不仅为现代外科手术提高舒适与安全,且为危重病人的器官功能提供保护。近年来越来越多的研究发现,吸入麻醉药七氟醚、异氟醚等参与器官保护、炎症反应和免疫调节作用。半胱天冬酶-1(cysteinylaspartate-specificprotease-1,caspase-1)是一种蛋白水解酶,具有激活proIL-1β、proIL-18等细胞因子的生物学作用,参与炎性细胞死亡过程pyroptosis,研究证实,caspase-1、pyroptosis通过多种方式参与免疫反应调节,本课题组发现七氟醚可以调节caspase-1的活化及caspase-1依赖的pyroptosis。本文将总结既往其他学者的研究,并结合我们课题相关方面的工作,就吸入麻醉剂七氟醚介导的caspase-1及caspase-1依赖的pyroptosis相关的免疫调节做一综述。

麻醉医师在围术期器官功能保护中的作用：过去、现在、将来

外科学的发展对麻醉学科提出了新的挑战，麻醉医师不仅要为外科手术提供镇静、镇痛，更重要的是防治围术期器官功能损伤的发生发展。结合国内外麻醉学新进展，现对围术期器官功能保护中的麻醉医师作用做如下综述。

瑞芬太尼靶控输注用于日间妇科手术清醒镇静的半数有效浓度

目的测定日间妇科手术患者复合丙泊酚靶控输注达到满意清醒镇静状态时的瑞芬太尼半数有效浓度(EC_(50))。方法择期选择行日间妇科手术患者36例,丙泊酚靶控浓度恒定在2.0μg/ml,瑞芬太尼初始靶控浓度为6 ng/ml。根据双盲、序贯方法,下一例患者瑞芬太尼靶控浓度根据上一患者清醒镇静满意或不满意进行增减,相邻浓度变化区间为0.2 ng/ml。通过probit analysis概率单位回归分析得出瑞芬太尼用于日间妇科手术患者清醒镇静的EC_(50)和95%有效浓度(EC_(95))。同时,记录患者手术期间呼吸、循环抑制,不良记忆等事件的发生情况。结果复合2.0μg/ml丙泊酚效应室靶控输注,瑞芬太尼用于日间妇科手术患者清醒镇静EC_(50)为5.43 ng/ml(95%CI 4.90～6.79 ng/ml),EC_(95)为6.42 ng/ml(95%CI 5.88～27.33 ng/ml)。其中有2例患者出现呼吸遗忘和体动反应并存的情况。结论复合丙泊酚效应室靶控输注2.0μg/ml时,瑞芬太尼靶控输注用于日间妇科手术患者清醒镇静推荐初始剂量为5.43 ng/ml。

酮咯酸镇痛专家共识

疼痛作为体温、脉搏、血压、呼吸之后的第五大生命体征[1],是实质或潜在的组织损伤所引起的不愉快感觉和情感体验,或是具有感觉、情绪、认知和社会层面的痛苦体验。手术后疼痛常在手术结束或麻醉作用消失后即刻发生,通常不超过3~7 d。目前国内外术后镇痛不足普遍存在,如不能得到有效控制,部分患者可能发展为慢性疼痛,将严重影响患者的康复和生活质量[2]。此外,晚期癌症患者常伴有中、重度疼痛。

早期高容量血液滤过对重症脓毒症的影响

目的：评价高容量血液滤过（high-volume hemofiltration treatment,HVHF）在早期重症脓毒症患者中的疗效。方法：将30例符合国际诊断标准的重症脓毒症患者纳入本研究,按照脓毒症集束治疗指南进行干预,在确诊24 h内行HVHF治疗,每日连续给予床旁HVHF治疗12~18 h,连续观察72 h。比较治疗前和治疗24 h、48 h、72 h后各时间点动脉血乳酸值、血清细胞因子（IL-6、IL-10）、C反应蛋白（CRP）和氧代谢指标[动脉血pH值、氧和指数（PaO2/FiO2）]等。结果：HVHF治疗24 h、48 h、72 h后脓毒症患者动脉血乳酸值和血清IL-6均明显降低（P〈0.05）,IL-10无明显变化（P〉0.05）,CRP在HVHF治疗48 h后显著下降,氧代谢指标得到明显改善（P均〈0.05）。结论：HVHF可通过清除血乳酸、促炎因子,减轻脓毒症患者过度的炎症反应,改善组织细胞的氧代谢。

右美托咪定复合星状神经节阻滞对气管插管反应的影响

随着麻醉药品及麻醉技术的革新,抑制气管插管应激反应的手段越来越多,右美托咪定是一种新型α2肾上腺素受体激动剂,具有镇静、镇痛、抗焦虑、无呼吸抑制等作用,而被广泛用于麻醉及重症医学科,近年有研究表明星状神经节阻滞能够抑制气管插管引起的应激反应,维持循环稳定对合并有心肌缺血、脑出血患者具有重要意义[1]。

重症脓毒症远期生活质量调查

目的分析重症脓毒症患者出院2年到5年以后的生活质量,为脓毒症的治疗和康复提供参考。方法采用前瞻性、观察性、双盲方法,随访2002年1月1日-2007年3月1日出院的重症脓毒症与非脓毒症外科危重病患者,根据纳入及排除标准,共362例进入随访计划,排除死亡、失访及拒绝的病例,最终51例纳入随访分析,采用SF-36量表对其生活质量进行评估。结果 51例患者年龄为52.3±19.1岁,其中男39例(76.5%),女12例(23.5%),随访时间3.41±1.24年(1245.3±450.3d),重症脓毒症(27例)与非脓毒症危重病(24例)患者的基本人口学资料、疾病严重程度评分和随访时间均无显著性差异,但重症脓毒症患者住院时间(60.2±47.4d)、住ICU时间(13.3±10.6d)、机械通气率(74.0%)及精神科药物应用(33.3%)均高于非脓毒症危重病患者(分别为27.3±12.6d、4.8±2.1d、45.8%、8.3%,P<0.05或P<0.01);重症脓毒症患者(27例)SF-36量表8个维度的得分较非脓毒症危重病患者(24例)偏低,但差异均无统计学意义(P>0.05)。结论重症脓毒症患者出院后远期生活质量与非脓毒症危重病患者无显著差异。

苏拉明对脂多糖致小鼠急性肺损伤的防治作用

目的 探讨苏拉明（suramin）对脂多糖（lipopolysaccharide,LPS）诱发小鼠急性肺损伤的防治作用及其分子机制.方法 24只健康清洁级雄性C57BL/6小鼠以随机数字法分为生理盐水对照组和苏拉明治疗组,分别于生理盐水和苏拉明处理后静脉注射LPS（5 mg/kg）建立肺损伤模型,并于造模后0h、24h及72 h,取肺组织进行苏木精-伊红染色（HE染色）评估生理盐水对照组和苏拉明治疗组的肺脏病理损伤程度;采用RT-PCR检测肺组织中肿瘤坏死因子（TNF-α）和白介素-6 （IL-6） mRNA的表达水平.体外分别用生理盐水和苏拉明处理人单核细胞白血病细胞（THP-1细胞株）后,给予100 ng/mL LPS刺激,建立体外脓毒症模型,应用Western Blot法检测LPS刺激后10 min、20 min、30 min细胞内丝裂原活化蛋白激酶（mitogen activated protein kinase,MAPK）信号转导通路关键分子ERK1/2、JNK及P38蛋白的磷酸化水平.组间数据比较采用独立样本t检验分析,P ＜0.05为差异具有统计学意义.结果 与生理盐水对照组相比,苏拉明可明显减轻LPS对小鼠（72 h）肺组织的损伤程度（生理盐水组,3.90 ±0.35;苏拉明组,2.50 ±0.12）（t =7.668,P＜0.01）,且显著性降低LPS处理24 h后肺组织TNF-α的表达水平（生理盐水组,8.35±1.63;苏拉明组,4.62±0.70）（t=4.187,P＜0.01）和IL-6 mRNA的表达水平（生理盐水组,10.53±2.10;苏拉明组,5.53±1.10）（=4.224,P＜0.01）;苏拉明可显著下调LPS刺激THP-1细胞后10 min、20 min及30 min胞内MAPK信号通路ERK1/2、JNK、P38蛋白的磷酸化水平.结论 苏拉明对LPS诱发的肺损伤具有保护作用,其下调促炎因子表达的机制可能与抑制单核细胞MAPK通路的活化有关.

脓毒症中的基因沉默

炎症性疾病中基因表达的重编程被认为是危重病医学中的一个具有重要临床意义的概念。脓毒症及其后续症重症脓毒症,脓毒性休克以及多器官功能不全(衰竭)共同的病理生理机制是机体促炎和抗炎反应失控引起的严重全身炎症反应。基因重编程引起急性促炎基因沉默在脓毒症的发生发展中起着重要的作用。现将从以下三方面综述脓毒症中基因沉默的发生:①急性促炎基因的重编程;②急性促炎基因沉默的可能机制;③急性促炎基因沉默的组织异质性。