脂肪因子在糖尿病外周血管病变中的作用研究进展

外周血管病变是糖尿病常见的并发症之一。目前尚未完全明确糖尿病外周血管病变的发病机制,且该病缺少有效的治疗手段和药物。脂肪因子对糖尿病及其并发症的发生发展有着深刻的影响,直接或间接地参与了糖尿病外周血管病变的进程。不同的脂肪因子或抑制血管病变的发生,或促进其发生,机制复杂且尚存在许多争议。脂肪因子有望成为治疗糖尿病外周血管病变的新靶点,值得进一步深入研究。该文主要对一些常见的脂肪因子和新型脂肪因子与糖尿病外周血管病变的关系进行综述,旨在为糖尿病外周血管病变的临床治疗提供新方法。

氯丙嗪和噻洛芬酸在3种光毒性测试中致p38和Erk1/2表达变化研究

目的探讨3种光毒性条件下细胞内p38和Erk1/2的表达变化,同时对3种检测方法进行比较,并深入研究其分子机制。方法使用3种测试方法评估氯丙嗪(chlorpromazine,CPZ)和噻洛芬酸(tiaprofenic acid,TA)的光毒性。随后收集3种测试方法所涉及的生物样本的全细胞裂解物,并利用蛋白质印迹法评估细胞内p38和Erk1/2的表达变化。结果这3种测试方法均能准确判断CPZ和TA作为光毒性阳性化合物。在3T3 NRU光毒性试验中,与空白组相比,TA和CPZ在光毒性剂量下显著提高了p38的表达水平(P<0.05),这一现象在其他测试方法中未观察到。在豚鼠和人工皮肤模型的光毒性试验中,p38和Erk1/2表达模式的变化相似。结论p38和Erk1/2在3T3 NRU光毒性试验中具有明显的剂量依赖性和高度敏感性,可被视为评估3T3 NRU光毒性的潜在分子标志物,但在豚鼠试验和EpiKutis人工皮肤试验中尚未可行。豚鼠和EpiKutis人工皮肤表现出更相似的p38和Erk1/2表达变化,提示EpiKutis人工皮肤模型试验方法可能比3T3NRU方法能更好地替代动物试验。