超声心动图评价不同心肌梗死模型小鼠心功能的改变

心血管疾病的发病率呈现逐年上升的趋势,已成为影响人类健康的重要问题之一.其中心肌梗死（心梗）及心力衰竭（心衰）也成为心血管疾病中比较热门的研究方向.运用合适的实验动物模型模拟临床疾病的病理过程已经成为人类解决临床问题最重要的手段也是必经的阶段.心脏冠状动脉左前降支结扎术构建急性心梗模型以及主动脉弓缩窄构建心衰模型是更贴近临床表现且普遍运用的方法.

脂多糖调控 miR-211／Sirt1在加重缺氧诱导心肌细胞凋亡中的作用价值

目的：研究显示 Sirtuin1（ Sirt1）可通过去乙酰化酶活性调控 L 脂多糖（ lipopolysaccharide， LPS）病理过程，进而改善临床急诊脓毒血症患者的预后。通过数据库检索显示microRNA-211（miR-211）与Sirt1具有靶向匹配，然而其生物学关联意义尚无数据。本研究旨在探讨miR-211与Sirt1间的关联，以及它们是否参与LPS加重缺氧对心肌细胞损伤作用。方法原代培养大鼠（ SD）乳鼠心肌细胞，应用 qRT-PCR 法检测 LPS 处理4 h后对大鼠乳鼠心肌细胞（ neonatal nat cardiomyocytes， NRC）与H9c2心肌细胞中miR-211表达的变化，用Western blot法检测LPS处理后对NRC与H9c2心肌细胞中Sirt1蛋白表达的影响；同时应用CCK8法评价LPS对心肌细胞H9c2的细胞增殖情况；以及TUNEL法定量检测NRC与H9c2心肌细胞凋亡活性的影响。结果与对照组相比，20μg／mL、40μg／mL浓度的LPS处理4 h后， H9 c2心肌细胞在24-72 h时间段的增殖能力没有发生改变。然而， LPS预处理后NRC与H9c2在缺氧条件下细胞凋亡明显增加（较LPS未处理NRC与H9 c2组凋亡率增加均超过了100％， P＜0.05）；同时LPS处理后NRC与H9c2细胞中miR-211表达显著上调，且伴随其靶蛋白Sirt1表达明显下降（P分别＜0.05）。结论LPS可以增加缺氧诱导的心肌细胞凋亡，这与LPS通过上调miR-211水平进而抑制Sirt1表达这一作用机制密切相关。