重症颅脑损伤术后患者颅内压监测对甘露醇用量及预后的影响

目的探讨重症颅脑损伤患者术后采取颅内压（ICP）监测对于其甘露醇用量及预后的影响.方法本组共68例重症颅脑损伤（GCS3-8分）术后患者,其中30例术后给予 ICP 监测（观察组）,并计算脑灌注压（CPP）,根据 ICP 情况调整治疗;38例未行 ICP 监测,按常规经验治疗控制 ICP（对照组）.比较两组28d,病死率及甘露醇用量.结果28d 病死率观察组30.0%,对照组57.9%,两组差异有统计学意义（P〈0.05）;观察组甘露醇用量（121.82±13.86）g、对照组（552.38±264.38）g,观察组明显较对照组用量减少（P〈0.01）;观察组中死亡者2535mmHg、CPP〈50mmHg 发生率均大于生存者（均 P〈0.05）.结论重症颅脑损伤术后患者进行 ICP 监测可以减少术后甘露醇用量并降低患者病死率,CPP〈50mmHg 可增加患者病死率.

动脉瘤性蛛网膜下腔出血后脑血管痉挛与延迟性缺血性神经功能障碍的相关性

目的:探讨脑血管痉挛与延迟性缺血性神经功能障碍(D IND)发生之间的相关关系。方法:回顾分析5年中118例动脉瘤性SAH患者,脑血管痉挛的发生和严重程度及部位与D IND发生之间的关系,以及D IND与脑梗死影像学检查的一致性。结果:脑血管痉挛与D IND两者之间存在弱相关(r=0.22;P=0.016);随着痉挛程度加重,D IND发生率增加(U=2.589,P<0.05)。大脑中动脉痉挛组的D IND发生率为68.0%,高于大脑前动脉和颈内动脉痉挛组的36.7%和25.0%(2χ=8.195,P=0.004);而后两组差异无显著性(χ2=0.646,P=0.421)。结论:脑血管痉挛只是D IND发生的重要因素之一;重度脑血管痉挛时和大脑中动脉部位的痉挛,才易发生D IND;发生于非重要功能区脑缺血,可能无D IND临床表现。

内皮型一氧化氮合酶基因G894T突变与脑梗死的相关研究

目的探讨内皮型一氧化氮合酶(endothelial nitric oxide synthase,eNOS)基因第7外显子G894T点突变与浙江汉族人群脑梗死发病之间的关系。方法应用聚合酶链反应技术、限制性内切酶分析和病例-对照方法,检测了浙江汉族128名正常人、132例脑梗死患者的eNOS基因G894T点突变频率。比较各组间的基因型频率与等位基因频率。结果(1)浙江汉族正常人群eNOS基因G894T突变GG、GT、TT基因型频率分别为0.908 4、0.089 4和0.002 2;G、T等位基因频率分别为0.953 1和0.046 9。(2)脑梗死组及其腔隙性脑梗死亚组eNOS基因GT+TT型频率分别为0.200 9和0.265 4,与GG型相比,均显著高于正常人(P<0.05);脑梗死组及其腔隙性脑梗死亚组T等位基因频率分别为0.106 1和0.142 9,均显著高于正常人(P<0.05)。结论eNOS基因G894T突变可能是浙江汉族人群脑梗死遗传易感性的基因标志之一。

前交通动脉瘤破裂发生脑血管痉挛的相关因素分析

前交通动脉瘤是常见的颅内动脉瘤，约占颅内动脉瘤的30％～40％。前交通动脉瘤破裂常导致自发性蛛网膜下腔出血（SAH）和脑内血肿，此时脑血管痉挛（CVS）的发生率高达30％。90％，可引起严重的脑组织缺血或迟发性缺血性脑损害，甚至导致脑梗死，成为患者死亡和重残的主要原因。因此，研究前交通动脉瘤破裂与CVS的相关因素，对防治CVS有着重要的临床意义。

葡多酚对慢性酒精中毒大鼠的脑保护作用

目的探讨葡多酚对慢性酒精中毒大鼠的脑保护作用。方法将60只大鼠随机分为4组:对照组,给予水和普通饲料喂饲;葡多酚组,给予水和100mg·kg-1·d-1葡多酚饲料喂饲;酒精组:给予酒和普通饲料喂饲,并采用自由饮方法建立慢性酒精中毒模型。治疗组:给予酒和100mg·kg-1·d-1葡多酚饲料喂饲。造模后每周测量各组大鼠体重,观察其体重变化情况;以2、3、4个月为时点,采用Morris水迷宫对各组大鼠进行行为学检测;取各组大鼠海马、皮层、纹状体及小脑,分别检测其丙二醛(MDA)、谷胱甘肽过氧化物酶(GPX)及超氧化物岐化酶(SOD)活性,比较其变化情况。结果(1)治疗组与酒精组大鼠体重均出现一过性负增长,体重增长缓慢,但治疗组体重负增长趋势明显好于酒精组(P<0.05);葡多酚组及对照组大鼠体重均为正常增长趋势,而且葡多酚组大鼠增长趋势明显快于对照组(P<0.05)。(2)造模后2个月,酒精组大鼠平台定位时间及搜索路径长度均明显大于对照组(均P<0.05),之后逐步加重;而其他各组平台定位时间及搜索路径长度与对照组并无明显差异(均P>0.05)。与酒精组比较,治疗组各时点平台定位时间及搜索路径长度均明显下降(P<0.05)。(3)纹状体和小脑中各检测指标均无明显变化,而海马及皮层中各指标均发生变化。酒精组海马中MDA水平明显高于对照组(P<0.05),SOD及GPX水平均明显低于对照(P<0.05);皮层中MDA水平亦明显高于对照组(P<0.05),GPX水平明显低于对照组(P<0.05)。治疗组大鼠海马及皮层中MDA水平明显低于酒精组(P<0.05),而且海马中SOD及GPX水平明显高于酒精组(P<0.05),但与对照组并无明显差异(P>0.05)。结论采用逐渐增加剂量的自由饮方法可成功建立慢性酒精中毒动物模型;慢性酒精中毒可导致大鼠体重下降、进行性记忆功能障碍和脑组织氧化损伤,而葡多酚可通过增加GPX含量、增强SOD活性从而抑制酒精对大鼠脑组织的氧化损伤,起到脑保护作用。

蛛网膜下腔出血伴迟发性脑血管痉挛高血流动力学治疗的研究

目的 探讨高血流动力学治疗对兔蛛网膜下腔出血（SAH）伴迟发性脑血管痉挛脑能量代谢的影响.方法 采用枕大池二次注血法制作SAH动物模型并随机分为正常组、SAH对照组和SA治疗组;应用微透析设备采集脑组织间液.利用高效液相色谱（HPLC）分析透析液中葡萄糖（Glu）、乳酸（Lac）及丙酮酸（Pyr）的含量,计算Lac/Pyr比值（L/P）.于光学显微镜下观察基底动脉病理学变化.结果 SAH各组兔的Glu水平较正常组均显著下降（均P〈0.01）,而Lac水平则明显上升（均P〈0.01）;SAH多巴酚丁胺治疗组与SAH未治疗组相比.透析液中Glu水平明显升高（P〈0.01）,Lac水平明显下降（P〈0.01）,L/P比值显著降低（P〈0.01）;高浓度多巴酚丁胺治疗组与低浓度多巴酚丁胺治疗组相比,Glu水平进一步升高,Lac水平进一步降低,L/P比值也随之降低.结论 兔SAH伴迟发性脑血管痉挛后经高血流动力学治疗,可通过增加脑灌注.维持细胞能量代谢,对脑组织起到保护作用.

金丝桃苷在大鼠蛛网膜下腔出血后早期脑损伤中的神经保护作用及机制研究

目的探讨金丝桃苷在大鼠蛛网膜下腔出血(SAH)后早期脑损伤(EBI)中的神经保护作用及其机制。方法采用颈内动脉穿刺法构建大鼠SAH模型。将192只SD大鼠按随机数字表法分为假手术(sham)组、SAH+0.9%氯化钠溶液(SAH+vehicle)组、SAH+10 mg/kg金丝桃苷(SAH+Hyp-L)组、SAH+25 mg/kg金丝桃苷(SAH+Hyp-M)组、SAH+50 mg/kg金丝桃苷(SAH+Hyp-H)组、SAH+50 mg/kg金丝桃苷+Akt抑制剂(SAH+Hyp+MK2206)组。实验分3个部分进行,评估并比较各组大鼠神经功能、出血程度、脑组织含水量、血脑屏障通透性,检测并比较各组大鼠脑组织内炎症因子水平及Akt、GSK-3β磷酸化水平。结果金丝桃苷治疗能明显降低SAH后大鼠脑组织含水量、血脑屏障通透性,改善大鼠神经功能,差异均有统计学意义(均P<0.05),疗效呈剂量递增效应,故本实验选择50 mg/kg作为金丝桃苷的治疗浓度。金丝桃苷治疗(50 mg/kg)能明显抑制SAH后小胶质细胞的激活和炎症因子的合成(均P<0.05),上调Akt、GSK-3β的磷酸化水平(均P<0.05)。与SAH+Hyp组相比,SAH+Hyp+MK2206组p-Akt/Akt、p-GSK-3β/GSK-3β及神经功能评分均明显降低(均P<0.05),而各炎症因子水平、脑组织含水量及血脑屏障通透性均明显增加(均P<0.05)。结论金丝桃苷具有减轻大鼠SAH后EBI、促进神经功能恢复等神经保护效应;其作用机制与激活Akt/GSK-3β信号通路,进而抑制神经炎症有关。

血清C-反应蛋白对急性脑卒中预后的评估价值

C-反应蛋白（C-reactive protein,CRP）是不稳定性动脉粥样硬化疾病发生的危险信号,也是心血管疾病发生和死亡的危险因素。近年已有关于CRP与脑卒中病情严重性及预后关系的研究报道,但关于CRP与病情严重程度及预后关系的量化研究比较少。本次研究通过检测脑卒中患者CRP水平,探讨其在急性脑卒中患者中的预后判断价值。现报道如下。

ICU营养支持患者并发再喂养综合征的序贯性营养护理

总结89例ICU患者并发再喂养综合征的护理体会。护理要点:基于营养评估制订营养支持方案;实施序贯性营养支持;纠正以低血磷为主的电解质紊乱。89例患者均成功救治,康复出院。

人参皂苷Rg1经线粒体通路抗Aβ_(25-35)致原代大鼠皮层神经元凋亡

目的:通过人参皂苷Rg1与原代培养大鼠皮层神经元预培养,评价抗β淀粉样肽(β-amyloid peptide,Aβ)所致神经元损伤,并探讨Rg1的神经保护作用及相关分子机制。方法:原代神经元培养7 d成熟后,分别以1、10、20μmol/L Rg1预处理24 h,加入Aβ毒性片段Aβ25-3510μmol/L模拟阿尔茨海默病(Alzheimer's Disease,AD)脑组织局部微环境。孵育72 h后,光镜观察细胞形态学改变,评价Rg1是否具有神经保护作用及相关量效关系。采用JC-1染色,考察神经元线粒体膜电位(ΔΨm)变化,并运用Western blot技术,检测凋亡相关蛋白的表达变化。结果:Aβ25-35作用72 h严重损伤原代皮层神经元,引起神经元碎裂和死亡。Rg1预处理能对抗Aβ25-35的细胞损伤作用,显著提高神经元存活率,并呈现剂量依赖性,其中Rg1(20μmol/L)活性最强。Aβ25-35处理24 h能降低神经元的线粒体ΔΨm,下调Bcl-2/Bax的比值,引起细胞色素c从线粒体释放入胞浆,活化caspase 3和caspase 9,从而引起神经元凋亡。而Rg1预培养能保护原代神经元,减轻或避免上述损伤作用,且其抗凋亡效应可被雌激素受体(ER)拮抗剂ICI182,780和糖皮质激素受体(GR)拮抗剂RU486部分拮抗。结论:Rg1在1μmol/L至20μmol/L浓度具有抗Aβ25-35损伤原代培养大鼠皮层神经元作用,该活性与抑制线粒体凋亡通路相关联。

老年脓毒症患者血浆BNP和肌钙蛋白I检测的临床价值

目的探究老年脓毒症患者血浆B型脑钠肽（BNP）和肌钙蛋白I（Tn I）检测的临床价值。方法选取2011年1月~2014年1月我科接收治疗的108例老年脓毒症患者,根据病情严重程度分为三组,其中一般脓毒症64例（A组）,严重脓毒症32例（B组）,脓毒症休克12例（C组）。所有患者入科后立即检测其血浆BNP和Tn I的质量浓度。采用超声心动图检查测定患者的LVEF值,并进行APACHEⅡ评分。对B组、C组患者28 d的生存情况进行随访,对比存活患者和死亡患者的各项指标情况及BNP、Tn I与APACHEⅡ评分之间的关系。结果 A组患者的Tn I和BNP分别为（0.08±0.01）μg/L和（206.42±76.15）pg/m L,B组分别为（0.53±0.01）μg/L和（386.38±84.96）pg/m L,C组分别为（1.94±0.04）μg/L和（958.84±135.23）pg/m L,三组患者血浆BNP、Tn I质量浓度比较差异均具有统计学意义（P〈0.05）。患者病情越重,血浆BNP、Tn I质量浓度越高。存活组患者的Tn I和BNP分别为（0.47±0.08）μg/L和（692.59±22.17）pg/m L,APACHEⅡ为（19.5±5.2）分,LVEF为（52.1±13.9）%。死亡组分别为（1.23±0.05）μg/L、（986.25±22.65）pg/m L、（23.1±6.1）分、（41.5±11.5）%。死亡患者的BNP、Tn I和APACHEⅡ评分显著高于存活组,死亡组的LVEF显著低于存活组,差异均具有统计学意义（P〈0.05）。结论血浆BNP和Tn I的质量浓度可作为老年脓毒症患者病情评估和预后判断的有效指标。

混合静脉血氧饱和度监测及其在临床上的应用

混合静脉血氧饱和度（SvO2）为来自全身灌注血管床的混合静脉血氧饱和度的平均值，其数值并不反映某一器官的灌注状态，而是反映全身的氧供应和氧需要的平衡状态，可用于判断组织的氧合状态。本文拟就SvO2监测在临床上的应用情况作一综述。

冠脉造影患者中凝血因子ⅫC46T基因多态性的研究

目的:观察凝血因子Ⅻ(FⅫ)C46T基因多态性在中国汉族人群中的分布及其与冠心病和急性冠脉综合征的关系。方法:应用突变分离聚合酶链反应技术方法检测378例冠状动脉造影患者的凝血因子ⅫC46T基因多态性。结果:FⅫC46T基因多态性的等位基因C、T频率在冠心病组(168人)和对照组(210人)分别为29.8%、70.2%和31.4%、68.6%,基因频率分布符合Hardy-Weinberg平衡定律(2=0.244,P>0.05)。CC基因型、CT基因型、TT基因型在冠心病组和对照组的频率分别为9.5%、40.5%、50.0%和5.2%、52.6%、42.2%,其分布差异显著(2=6.393,P<0.05)。与CC基因型比较,CT基因型降低冠心病危险度57%(OR=0.43,95%CI0.19-0.97)。TT基因型在冠心病组ACS亚组和非ACS亚组的频率分别为46.3%和64.3%,其分布差异显著(2=4.200,P<0.05)。C46T基因型频率在冠脉狭窄支数之间比较无显著差异(P>0.05)。结论:汉族人群中FⅫC46T基因多态性与冠心病存在相关性,其C→T突变可能有预防冠心病和急性冠脉事件发生的保护作用。

脓毒症患者血压变异率与病情危重程度的关系研究

目的探讨脓毒症患者血压变异率与病情危重程度的关系。方法以2012年5月~2013年4月我院收治的60例脓毒症患者为研究对象,分为APACHE-Ⅱ≥20分(危重组)和APACHE-Ⅱ<20分(非危重组),选取同期到我院接受体检的健康者30例(对照组)。比较危重组与非危重组患者的24 h SBP-CV、24 h DBP-CV、d SBP-CV、d DBP-CV、n SBP-CV、n DBP-CV变异率,对血压变异率与APACHE-Ⅱ评分进行相关性分析。比较三组患者的高密度脂蛋白胆固醇(HDL-C)、低密度脂蛋白胆固醇(LDL-C)、白介素-6(IL-6)、白介素-18(IL-18)。结果危重组APACHE-Ⅱ评分为(29.56±0.79)分,非危重组APACHE-Ⅱ评分为(13.15±0.58)分。两组SBP变异率比较差异具有统计学意义(P<0.05)。Spearman分析结果显示,24 h SBP-CV、d SBP-CV、n SBP-CV变异率与APACHE-Ⅱ评分呈正相关(r=0.762,P=0.003)。危重组、非危重组、对照组的HDL-C、LDL-C依次升高,IL-6、IL-18依次降低,组间差异具有统计学意义(P<0.05)。结论患者血压变异率与脓毒症危重程度呈明显正相关,其机制可能是促进IL-6、IL-18等炎性因子分泌,扩大炎症反应。

颅内转移瘤57例临床分析

目的探讨开颅手术切除颅内转移瘤的治疗价值。方法回顾性分析本院近3年来手术切除的57例颅内转移瘤病例的近期治疗效果。结果57例中获得肉眼全切者46例(80.7%),次全切者9例(15.8%),部分切除者2例(3.5%);49例(85.9%)患者术后临床症状得到缓解,生活质量明显改善;5例(8.8%)无变化,其中2例患者为术前无症状者;3例(5.3%)恶化。结论开颅手术治疗对于脑转移瘤具有重要价值,不仅有助于明确病理诊断从而为进一步综合治疗提供指导,而且由于降低颅内压而能挽救部分患者的生命。

动脉瘤性蛛网膜下腔出血患者预后的相关因素研究

目的研究动脉瘤性蛛网膜下腔出血(SAH)患者预后的相关因素,探索在进一步治疗前判断动脉瘤性SAH患者的预后的方法。方法对58例动脉瘤性SAH患者进行回顾性分析,探索动脉瘤性SAH患者的预后与Hunt-Hess分级、年龄、动脉瘤直径、血压、性别的相关性。结果动脉瘤性SAH患者Hunt-Hess分级越高、动脉瘤直径越大,预后越差,而性别、年龄、血压与动脉瘤性SAH患者的预后无显著的相关性。结论动脉瘤性SAH患者的Hunt-Hess分级、动脉瘤直径等可能用于判断动脉瘤性蛛网膜下腔出血的预后。

重症颅脑外伤患者血糖控制对脑氧代谢的影响

Van den BergheG认为胰岛素强化治疗（intensive insulin therapy，IIT）将患者血糖控制在4．4—6．1mmol／L可降低危重患者病死率及MODS的发生率，有利于对感染的控制，缩短了抗生素和呼吸机的使用时间^[1]。Surviving Sepsis Campaign国际委员会在2008年修订发布的第2版关于《Sepsis和感染性休克治疗指南》中，虽然仍强调要控制高血糖（1B），

依诺肝素和那屈肝素治疗非ST段抬高的急性冠状动脉综合征

目的比较依诺肝素(enoxaparin)与那屈肝素(nadroparin)对非ST段抬高的急性冠状动脉综合征患者临床预后的影响以及患者血浆中的血管性血友病因子(von Willebrand factor,vWF)、高敏C反应蛋白(high sensitivity C reactive protein,hs-CRP)水平。方法非ST段抬高的急性冠状动脉综合征患者70例,随机分入依诺肝素组与那屈肝素组,比较两组30d内的终点事件和出血事件的发生率。两组均检测入选时,用药后4,12及66h血浆vWF、hs-CRP水平。结果①30d临床事件:那屈肝素组为10,依诺肝素组为12,差异无统计学差意义(P>0.05);②两组均未发生严重出血事件,微小出血事件:那屈肝素组4例,依诺肝素组2例;③两组各时间点对应的vWF、hs-CRP水平差异无统计学意义(P>0.05)。结论对于NSTE-ACS患者的治疗,两种低分子量肝素治疗非ST段抬高的急性冠状动脉综合征效果及对炎性因子作用基本一致。

ω-3多不饱和脂肪酸对急性肺损伤患者血浆TNF-α、IL-6、IL-10的影响

目的观察、ω-3多不饱和脂肪酸对急性肺损伤患者的血浆TNF-α、IL-6、IL-10的影响。方法选择急性肺损伤患者43例,随机分为两组。对照组(21例)予以常规治疗,治疗组(22例)常规治疗基础上加用ω-3多不饱和脂肪酸脂肪乳剂肠外应用。对比两组治疗前后第二、四、六、八天的TNF-α、IL-6、IL-10的变化。结果观察结束时,治疗组与对照组相比较TNF-α、IL-6、IL-10差异有统计学意义(P<0.01)。结论ω-3多不饱和脂肪酸应用有助于改善ALI患者炎症因子水平。