青少年运动员腰椎峡部裂的诊治进展

腰椎峡部裂是指腰椎关节突之间的损伤或骨质缺损,部分患者出现椎体结构不稳,可造成椎体滑脱等临床症状[1],普通人群发生率为4%~6%[2]。峡部裂的患者中95%为运动员(体操、举重、球类运动员等)[3],其严重影响运动员的日常训练、赛场表现及心理状况。目前,青少年峡部裂的治疗方式及回归体育活动的标准倍受关注。本文通过查阅青少年运动员腰椎峡部裂相关文献,从峡部裂的发生机制、诊断、治疗及术后管理等方面进行分析,综述如下。

腰椎活动节段精确有限元模型的建立(英文)

目的采用一种新型CAD方法用CT资料精确建立腰椎L4-L5节段三维非线性有限元模型。方法用一种改良的“非种子区域分割方法”提取腰椎目标区域得到二值图像;再用反应腰椎曲度的“最佳切割平面”从初始表面模型获得非平行的切割轮廓线并建立“分段线性子空间”;后者经仿射变换到“规则子空间”后快速重构腰椎曲面,最后经逆变换恢复原三维空间的形状特征。将L4-L5节段表面模型所有结点的坐标数据和三角面片信息导入ANSYS进行网格划分。结果所构建的有限元模型包含L4-L5节段所有重要解剖结构,压缩、屈曲、伸直载荷下有限元模型的预测结果与实验生物力学结果相符合。结论包含先进算法的CAD技术实现了腰椎复杂几何模型的快速、精确建模。

丁烯酸内酯对软骨细胞的毒理机制和Se、VC、VE的保护作用

目的观察丁烯酸内酯(BUT)对软骨细胞的毒理作用以及维生素C(VC)、维生素E(VE)和硒(Se)的保护作用。方法体外培养软骨细胞,加入不同浓度BUT以及VC、VE和Se。用MTT法检测细胞活性,收集培养液检测氧化相关指标丙二醛(MDA)、谷胱甘肽(GSH)、超氧化物歧化酶(SOD)和谷胱甘肽过氧化物酶(GSH-PX)的表达水平,通过光镜和电镜来观察其形态变化。结果BUT可以导致软骨细胞膜系统受损甚至死亡。微量毒素可以刺激软骨细胞的活性,增强其抗氧化作用;大量毒素则表现为抑制作用。VC、VE和Se对这种损伤的保护作用很有限。结论BUT通过刺激细胞产生内源性的氧自由基来发挥其损伤作用,进而导致细胞膜系统破坏甚至细胞死亡;单一的抗氧化剂并不能完全拮抗这种损伤作用。

钛表面纳米仿生磷灰石涂层对成骨样细胞活性的生物增强效应

目的:观察钛表面纳米仿生磷灰石涂层对成骨样细胞行为的影响,为骨科常用钛植入体的表面改性及其生物效应提供实验依据。方法:商业用纯钛经过物理、化学和生物处理,表面生成均匀薄层仿生的纳米磷灰石涂层,将仿生涂层的钛金属板与成骨样细胞复合培养,以纯钛和只经磨砂、酸蚀处理的钛板作为对照,采用MTT法检测细胞活力和增殖变化、扫描电镜和激光共聚焦荧光显微镜观察细胞形态、RT-PCR检测碱性磷酸酶基因表达。结果:纳米仿生磷灰石涂层比非涂层钛金属表面细胞的增殖数量明显增高,细胞的形态和分布也优于对照组;培养12 d,涂层对细胞ALP基因表达的量明显高于对照组。结论:钛金属表面纳米仿生磷灰石涂层可以增强细胞的生物效应,提高钛植入体的骨界面早期结合,具有很好的应用前景。