口腔黏膜疣状黄瘤的临床病理学研究

目的:分析3例口腔黏膜疣状黄瘤的临床病理资料,初步探讨其发病机制。方法:对3例口腔黏膜疣状黄瘤的临床病理特点进行分析,用免疫组织化学SP法检测CD68(KP1)、PCNA、CK(AE1/AE3)、Vimentin和S-100的表达,原位杂交检测HPV(6、11、16、18)mRNA和MMP-2、MMP-9RNA。结果:3例疣状黄瘤中泡沫细胞CD68(KP1)和Vimentin呈强阳性表达;CK、PCNA、S-100阴性表达;原位杂交检测显示HPV(6、11、16、18)均为阴性,MMP-2、MMP-9在黏膜上皮和间质的部分泡沫细胞呈阳性表达。结论:疣状黄瘤的发生可能与人类乳头状瘤病毒无关,其中的泡沫细胞可能由单核-巨噬系统分化而来。

口腔淋巴上皮囊肿3例报道

对3例口腔淋巴上皮囊肿进行临床病理分析,该囊肿的好发部位为口底,临床上常诊断为黏液腺囊肿等囊性疾病。镜下观察淋巴上皮囊肿以囊壁内衬复层鳞状上皮及纤维囊壁存在大量淋巴样组织为其特点。目前认为,口腔淋巴上皮囊肿可能来源于舌下腺或小唾液腺分泌管。由于慢性刺激,分泌管上皮发生鳞状化生,化生上皮的腔面细胞脱落后引起周围淋巴细胞浸润,表现为淋巴上皮囊肿。本文结合文献进行讨论,为类似病例的预防和诊断提供参考,为临床诊断和治疗提供借鉴。

口腔颌面部Ewing肉瘤/原始神经外胚层瘤的临床病理学研究

目的提高对口腔颌面部Ewing肉瘤/原始神经外胚层瘤(Ewing肉瘤/PNET)的临床病理特征的认识,减少误诊.方法收集四川大学华西口腔医学院病理科1970年1月至2004年12月临床病理诊断符合Ewing肉瘤/PNET的病例共15例,年龄1～49岁,平均14.5岁,主要表现为肿胀,影像学可见骨质破坏.结合文献对其组织学特征进行分析,并行免疫组化LSAB法染色,抗体为CD99(12E7)、波形蛋白、神经元特异性烯醇化酶(NSE)、S-100、突触素(Syn)、CD45(LCA)及结蛋白.结果①组织学特征:肿瘤主要由密集的小细胞组成,弥漫分布,纤维性条索将其分隔成不规则片块状,可见菊形团样结构,部分细胞含糖原.②免疫组化标记 :所选7例CD99 及波形蛋白均阳性, CD45、结蛋白均阴性;S-100阳性4例,NSE阳性3例,Syn阳性1例,2例对NSE、S-100、Syn均为阴性.结论口腔颌面部Ewing肉瘤/PNET极为少见,多为青少年,免疫组化可辅助诊断,p30/32MIC2高水平表达对确诊有价值.

仿生生物分子材料在牙体硬组织再矿化中的应用

龋病治疗中实现牙体硬组织的再矿化一直是口腔临床治疗研究领域的关键问题。天然牙釉质和牙本质发育过程中细胞外基质蛋白及其衍生物或合成聚合物对牙体硬组织发育具有调控作用。该文旨在归纳和总结近年来这些仿生生物分子材料在牙体硬组织中的再矿化作用。

短发卡RNA介导的表皮生长因子受体基因沉默对舌鳞状细胞癌细胞增殖、凋亡的影响

目的研究短发卡RNA（short hairpin RNA，shRNA）介导的表皮生长因子受体（epidermal growth factor receptor，EGFR）基因沉默对舌鳞状细胞癌细胞增殖和凋亡的影响，为治疗舌鳞状细胞癌提供依据。方法构建靶向人EGFR的shRNA真核表达载体并瞬时转染人舌鳞状细胞癌细胞株Tea8113细胞，用半定量反转录聚合酶链反应（RT-PCR）和蛋白印迹法检测转染前后EGFR的mRNA和蛋白的变化，用甲基噻唑基四唑（MTT）法检测细胞增殖活性，用流式细胞仪检测细胞凋亡情况。结果转染后Tca8113细胞的EGFRmRNA和蛋白的表达（0.217±0.047）和（0.324±0.059）均明显下调（P〈0.05），细胞增殖活性（0.340±0.009）明显降低（P〈0.05），细胞凋亡率（39.4±7.7）％显著增高（P〈0.05）。结论shRNA介导的EGFR基因沉默可抑制舌鳞状细胞癌细胞增殖并诱导其凋亡。

Notch1和表皮生长因子受体信号通路在调节人舌鳞癌细胞增殖中的交互作用

目的研究Notch1和表皮生长因子受体（EGFR）信号通路在调节人舌鳞癌细胞增殖中的交互作用。方法通过分别瞬时转染编码Notch1胞内域的表达载体和靶向人EGFR基因的短发卡RNA（shRNA）的表达载体，以及受体酪氨酸激酶抑制剂AG1478处理，分别观察Notch1组成性活化、EGFR基因沉默以及阻断EGFR信号通路对人舌鳞癌细胞系Tca8113细胞增殖及Notch1和EGFR表达的影响。用半定量反转录聚合酶链式反应（RT-PCR）和Western印迹检测Notch1和EGFR的mRNA和蛋白的变化，用噻唑蓝（MTT）法检测细胞增殖活性。结果Notch1组成性活化抑制Tea8113细胞增殖，上调Notch1表达（mRNA分别为1.102±0.135和0.243±0.032，P〈0.05）而下调EGFR表达（mRNA分别为0.083±0.009和0.605±0.075，P〈0.05）；EGFR基因沉默抑制Tca8113细胞增殖，下调EGFR表达（mRNA分别为0.148±0.019和1.175±0.132，P〈0.05）而上调Notch1表达（mRNA分别为0.978±0.115和0.083±0.009，P〈0.05）；阻断EGFR信号通路对Tca8113细胞的EGFR表达无明显影响（P〉0.05），但抑制细胞增殖并上调Notch1表达（P〈0.05）。结论Notch1和EGFR信号通路在调节人舌鳞癌细胞增殖中可能存在双向调控的交互作用。