荜茇酰胺抑制破骨细胞分化的机制研究

目的探讨荜茇酰胺对破骨细胞分化的影响及机制。方法通过CCK-8法评估荜茇酰胺对小鼠骨髓来源单核巨噬细胞(BMMs)增殖活性的影响,采用抗酒石酸酸性磷酸酶(TRAP)染色评估其对BMMs破骨分化的影响,利用Osteo Assay Surface骨细胞表面培养板研究其对破骨细胞骨吸收能力的影响,并采用qRT-PCR法验证荜茇酰胺处理下BMMs破骨分化过程中核心转录因子活化T-细胞核因子1(NFATc1)和相关破骨特征基因在转录水平的变化。结果2μmol/L及以下浓度的荜茇酰胺对BMMs增殖无明显毒性反应,并且荜茇酰胺可浓度依赖性地抑制BMMs破骨分化过程,在1μmol/L荜茇酰胺干预下几乎无成熟破骨细胞生成。与此同时,荜茇酰胺可显著抑制破骨细胞的骨吸收功能。在机制上,荜茇酰胺可通过抑制NF-κB受体活化因子配体(RANKL)刺激BMMs破骨分化过程中核心转录因子NFATc1的表达,从而下调下游耐酒石酸酸性磷酸酶(ACP5)、破骨细胞相关受体(OSCAR)、组织蛋白酶K(CTSK)、基质金属蛋白酶9(MMP-9)等破骨特征基因的转录,抑制破骨分化过程。结论荜茇酰胺可通过下调RANKL刺激BMMs破骨分化过程中NFATc1的表达,抑制BMMs破骨分化过程及破骨细胞的骨吸收能力。

上颈椎哑铃型肿瘤切除后骨性结构复位重建

目的探讨后路骨性结构切除后复位重建的方法治疗上颈椎哑铃型肿瘤的可行性以及临床疗效。方法回顾性分析2009年10月至2018年3月于台州医院收治并通过什么方法治疗的17例上颈椎哑铃型肿瘤患者资料,其中男10例,女7例,年龄26~84岁,平均57±23岁。17例的病理类型包括神经鞘瘤11例、脊膜瘤3例、同一节段同时出现神经鞘瘤和脑膜瘤3例,均为术后病理诊断。17例均一期后入路行肿瘤切除术,其中3例切除寰椎后弓或枢椎椎板棘突复合体原位复位且未行内固定,14例行切除或单开门的寰椎后弓或枢椎椎板棘突复合体原位复位后用微钢板进行内固定重建。临床疗效采用疼痛视觉模拟评分(visual analogue score,VAS)、日本骨科协会评估治疗(Japanese Orthopaedic Association scores,JOA)分数及美国脊髓损伤学会(American Spinal Injury Association,ASIA)分级等进行比较。影像学上测量比较术前及末次随访的颈椎生理曲度及活动度。结果本组17例均顺利完成手术,术中均未出现椎动脉损伤及大出血;手术时间113~265 min,平均(184±43) min,出血量100~900 ml,平均(203±223) ml。17例均获得随访,随访时间(29.1±28.2)个月,未发现局部复发;患者肌力及感觉较术前明显恢复,VAS评分及JOA评分均较术前明显改善,差异有统计学意义。术前ASIA分级为:C级1例,D级11例,E级5例。术后C级恢复至D级,8例D级恢复至E级,3例D级术后未恢复至E级。术后颈椎生理曲度及活动度较术前减少,但是嘱患者旋转及屈伸颈部时未诉明显的颈部僵硬以及不适。1例术中出现心跳骤停,停止操作后自行恢复心跳。9例术后出现脑脊液漏,术后无切口感染。结论上颈椎哑铃型肿瘤的手术治疗具有难度高、风险大、术后并发症发生率较高等特点,后路骨性结构切除后复位重建可有效恢复上颈椎稳定性,最大限度地保留颈椎的活动度,改善疗效。