Mechanical Force Drives CTLA-4 Negative Functions to Maintain Immune Homeostasis

T细胞免疫共抑制分子CTLA-4与APC表面的配体(CD80或CD86)互作产生抑制信号来防止T细胞过度活化,从而维持免疫系统稳态。最近研究发现,CTLA-4可以介导CD80和CD86的反向内吞,表明CTLA-4功能可能受机械拉力(生物力)调控。然而,生物力调控CTLA-4功能及其与配体互作分子机制并不清楚。