蛋白激酶JNK、p38与皮肤病

c Jun氨基末端激酶、p38是丝裂原活化蛋白激酶细胞信号转导通路中重要的蛋白激酶。在炎性细胞因子和应激环境的刺激下 ,可导致c Jun氨基末端激酶通路与p38通路的激活 ,并进而改变细胞的生物学特性。近年来发现c Jun氨基末端激酶、p38丝裂原活化蛋白激酶通路在多种皮肤病中高度激活 ,并提示与发病机制有一定关联 ,如单纯疱疹、HIV感染、HPV感染以及皮肤肿瘤等。

Sweet综合征伴全身泛发水疱1例

患者女,52岁。因腹痛5天,发疹4天,头痛1天入院。患者以颜面、颈、四肢及背部弥漫分布葡萄大小红色斑丘疹,覆大小不等痛性水疱为主要表现。组织病理示真皮浅层高度水肿伴大量成熟及碎裂中性粒细胞、单一核细胞浸润。系统性使用皮质醇激素治疗有效。

尖锐湿疣患者角质形成细胞中活化型细胞外信号调控蛋白激酶和活化型p38的检测

目的探讨尖锐湿疣皮损角质形成细胞中活化型细胞外信号调控蛋白激酶(p-ERK)和活化型p38(p-p38)的表达。方法采用原位杂交方法诊断HPV6/11相关尖锐湿疣50例;采用免疫组化EnVision二步法检测50例尖锐湿疣皮损中p-ERK和p-p38的表达及分布,并以25例正常人皮肤(包皮)作为对照。结果①p-ERK和p-p38在尖锐湿疣角质形成细胞中的表达较正常人上皮中均有不同程度的增强,前者u=4.113,P<0.01;后者u=4.497,P<0.01,其表达主要分布于棘细胞层,阳性信号均定位于胞核。②尖锐湿疣皮损中,p-ERK与p-p38的表达呈显著正相关(r=0.42,P<0.01)。结论HPV6/11阳性尖锐湿疣患者中,p-ERK和p-p38的表达较正常人皮肤明显增强,提示在HPV6/11感染时,角质形成细胞中激酶ERK和p38的激活增加,可能通过ERK和p38MAPK通路起作用。