血脂亚组分检测在动脉粥样硬化性心血管疾病诊疗中的研究进展

在动脉粥样硬化性心血管疾病(ASCVD)诊疗中,目前临床上常用传统血脂检测进行评估,主要包括低密度脂蛋白胆固醇(LDL-C)、高密度脂蛋白胆固醇(HDL-C)和甘油三酯(TG)等。其中低密度脂蛋白是ASCVD的首要病因,而高密度脂蛋白(HDL)与ASCVD呈负相关,TG与ASCVD的相关性存在争议。目前指南推荐将LDL-C作为降脂治疗的主要靶点,但是临床上仍有部分传统血脂检测正常的ASCVD患者,其病因无法得到解释。而血脂亚组分检测是一种更精细的血脂检测方法,可检测血脂亚组分片段,如小而密低密度脂蛋白、HDL1、HDL2、脂蛋白残粒等。近年来已有研究证明血脂亚组分与ASCVD之间的相关性,且血脂亚组分检测在ASCVD诊疗中的价值可能高于传统血脂检测。本文就传统血脂检测与血脂亚组分检测在ASCVD诊疗中的研究进展作一综述。

白细胞介素-2改善糖尿病大鼠血管内皮依赖性舒张功能

目的研究白细胞介素-2(interleukin-2,IL-2)对链脲佐菌素诱导的早期I型糖尿病大鼠离体胸主动脉内皮依赖性舒张功能的影响及其可能机制。方法雄性SD大鼠(200-250g),随机分成正常对照组,IL-2对照组,糖尿病模型组,低剂量IL-2(5×103U·kg-1.d-1sc)处理组,高剂量IL-2(5×104U·kg-1.d-1sc)处理组。各组大鼠饲养5周后,取胸主动脉离体灌流并通过PowerLab生物信号采集系统记录张力变化,检测其对乙酰胆碱(ACh)诱导的内皮依赖性舒张反应,及对硝普钠(SNP)诱导的非内皮依赖性舒张反应。并测定血清一氧化氮(NO)含量、总超氧化物歧化酶(SOD)和谷胱甘肽过氧化物酶(GSH-PX)活性。结果IL-2处理后对糖尿病大鼠血糖无明显影响,但能减少糖尿病引起的体重下降。糖尿病模型组胸主动脉对ACh诱导的舒张反应明显减弱,IL-2能明显改善糖尿病胸主动脉的这一内皮依赖性舒张反应;各组对SNP诱导的非内皮依赖性舒张反应无显著差异。糖尿病大鼠血清NO水平显著降低,IL-2处理后能明显提高血清NO水平。但是IL-2处理并不能有效抑制糖尿病大鼠血清SOD及GSH-PX活性的下降。结论IL-2处理糖尿病大鼠5周后,能显著改善糖尿病大鼠主动脉对ACh诱导的内皮依赖性舒张反应,这可能与其改善内皮功能有关,但与改变抗氧化能力无关。

保利尔胶囊联合西药治疗高血脂症临床观察

目的:观察保利尔胶囊联合西药治疗高血脂症的临床疗效。方法:将80例高血脂症患者分为2组各40例。对照组给予常规西药辛伐他汀治疗,观察组在对照组基础上加用保利尔胶囊,比较2组患者的临床疗效及治疗前后血脂指标的变化情况。结果:总有效率观察组为95.00%,对照组为65.00%,2组比较,差异有统计学意义(P<0.05)。2组治疗后血脂指标均较前改善(P<0.05),观察组血脂指标改善优于对照组(P<0.05)。结论 :保利尔胶囊联合西药治疗高血脂症,疗效确切,安全。

社区高血压患者心电图明尼苏达编码与最大氧耗的相关性研究

目的通过对社区高血压病人进行次极量运动试验后最大摄氧量(VO2max)及心电图明尼苏达编码的测定,探讨不同程度的高血压病人的VO2max与心电图明尼苏达编码之间的关系,以发现VO2max的变化对心脏损害的预测价值。方法将所选的社区高血压患者80人按高血压的程度分成轻、中、重三组,健康对照组20人。对受检者进行静息心电图测定并进行次极量运动试验,运动终止即刻测定VO2max,并进行统计学分析。结果对各组年龄、性别、心电图明尼苏达编码数据与VO2max值之间及高血压程度之间进行多元回归分析发现:性别、年龄、左室高电压异常(编码3)、T波异常(编码5)是VO2max异常的独立危险因素(β分别=-0.39、-0.28、-0.19、-0.30,P均<0.05);性别、年龄、ST-T异常(编码4)以及VO2max与高血压程度之间具有独立危险性(β分别=-0.29、-0.24、0.31、-0.82,P均<0.05)。结论高血压病人的最大氧耗量降低与高血压的程度有关,左室劳损的高血压患者最大氧耗量明显降低。所以对高血压病人进行心电图明尼苏达编码及VO2max的测定能较早预测高血压病人的心脏损害程度,为高血压的早期控制及预防心脏损害提供依据。

参麦注射液联合左西孟旦治疗重度心力衰竭效果观察

目的探讨参麦注射液联合左西孟旦治疗重度心力衰竭的效果。方法 2016年1月至2017年9月浙江临海市第一人民医院收治的100例重度心力衰竭患者,随机分为对照组与观察组各50例。对照组予左西孟旦治疗,观察组在其基础上加用参麦注射液。结果观察组的心型脂肪酸结合蛋白、氨基末端B型钠尿肽原、心肌肌钙蛋白Ⅰ、H R低于对照组,L V E F和每搏输出量(SV)高于对照组,总有效率(92.0%)明显高于对照组(76.0%);差异均有统计学意义(P<0.05)。两组不良反应发生率接近,差异无明显统计学意义(P>0.05)。结论左西孟旦联合参麦注射液治疗重度心力衰竭疗效优于单用左西孟旦。

起搏器导线致三尖瓣重度狭窄1例

起搏器导线致三尖瓣狭窄是一种罕见的并发症, 治疗方法包括三尖瓣成形术、三尖瓣更换术、经皮三尖瓣球囊扩张术等。本文报道1例58岁患者, 因起搏器导线致三尖瓣严重狭窄, 经手术分离、取出废弃导线并更换三尖瓣后好转出院。

组蛋白去乙酰化酶SIRT1对大鼠心肌缺血再灌注损伤介导的细胞焦亡调控作用

目的:研究组蛋白去乙酰化酶沉默信息调节因子1(silent information regulator 1,SIRT)对心肌缺血再灌注介导的心肌细胞焦亡的影响及相关机制。研究对象:选择95只SD雄性大鼠,体重250-300 g,其中80只采用随机数字表法分为5组:假手术组、模型组、SIRT1高表达组、SIRT1低表达组和单磷酸腺苷激活的蛋白激酶(adenosine monophosphate-activated protein kinase,AMPK)信号通路抑制组,每组16只;另15只大鼠采用随机数字表法分为3组:对照组,SIRT1高表达组和SIRT1低表达组,每组5只。干预措施:80只大鼠每组处理方法如下:(1)假手术组:仅开胸暴露心脏,不做心肌缺血再灌注处理;(2)模型组:心肌内注射空白载体慢病毒7 d后,构建心肌缺血再灌注模型;(3)SIRT1高表达组:心肌内注射SIRT1高表达慢病毒7 d后,构建心肌缺血再灌注模型;(4)SIRT1低表达组:心肌内注射SIRT1小干扰RNA(small interfering RNA,siRNA)表达慢病毒7 d后,构建心肌缺血再灌注模型;(5)AMPK信号通路抑制组:心肌内注射SIRT1高表达慢病毒7 d后,给予AMPK信号通路抑制剂compound C,构建心肌缺血再灌注模型。SD大鼠麻醉后,通过慢病毒注射技术,按每只老鼠1×10^(7)TU/30μl的量,将空白载体慢病毒、过表达SIRT1慢病毒或SIRT1 siRNA慢病毒,在左心室前壁分别取5个部位进行心肌注射。在注射慢病毒后第7天,阻断左前降支冠状动脉40 min再松开120 min,构建心肌缺血再灌注模型。另外15只大鼠用于检测SIRT1慢病毒感染效率,分为:(1)对照组:心肌注射空白载体慢病毒7 d;(2)SIRT1高表达组:心肌内注射SIRT1高表达慢病毒7 d;(3)SIRT1低表达组:心肌内注射SIRT1 siRNA表达慢病毒7 d。观测指标与测量方法:待构建模型后对大鼠行安乐死,取缺血区心肌组织,采用生化检测以评价血清心肌酶活性;采用Westernblot法检测焦亡相关蛋白核苷酸结合寡聚化结构域样受体蛋白3(nucleotide-binding oligomerization domain-like receptor protein 3,NLRP3)、凋亡相关斑点样蛋白(apoptosis-associated speck-like protein containing a caspase activation and recruitment domain,ASC)、炎性半胱天蛋白酶(caspase)-1 P10、白细胞介素-1β(interleukin-1β,IL-1β)的表达,以及AMPK信号通路活性;另取缺血区组织做病理切片,采用TUNEL法检测心肌细胞凋亡率。采用SPSS 22.0统计软件进行统计学分析,表达量的数值统计用均数±标准差(x±s)表示,组间对比采用独立样本t检验,P<0.05为差异有统计学意义。柱状图使用Graph Pad Prism 7制作。结果:与模型组相比,SIRT1高表达组CK-MB[(961.64±11.62)vs.(1400.32±16.16),P<0.05]、乳酸脱氢酶(lactate dehydrogenase,LDH)[(974.46±69.58)vs.(1752.97±99.62),P<0.05]水平明显降低;心肌细胞凋亡率显著减少[(30.06±6.10)vs.(69.36±3.66),P<0.05];焦亡相关蛋白NLRP3[(4.60±0.83)vs.(7.58±0.77),P<0.05]、ASC[(2.90±0.19)vs.(5.28±0.59),P<0.05]、caspase-1 P10[(3.19±0.20)vs.(5.06±1.01),P<0.05]及IL-1β[(5.05±0.19)vs.(8.32±0.85),P<0.05]蛋白表达大量下降;AMPK通路活性增加[(3.49±1.05)vs.(0.76±0.02),P<0.05];与SIRT1组比较,AM PK信号通路抑制组CK-MB[(1568.28±121.34)vs.(932.79±11.27),P<0.05]及LDH[(1930.75±95.79)vs.(956.41±102.83),P<0.05]水平明显升高;心肌细胞凋亡率显著增加[(69.70±2.52)vs.(29.28±7.03),P<0.05]。结论:组蛋白去乙酰化酶SIRT1通过调控AMPK信号通路活性,降低焦亡相关因子的蛋白表达,缓解心肌缺血再灌注损伤。