东莨菪碱所致记忆障碍的脑内突触机制

研究问题是东莨菪碱所致记忆障碍的脑内突触机制。在东莨菪碱所致记忆障碍模型上定量分析了小鼠海马ＣＡ３区ＧｒａｙＩ突触界面结构多数的变化，并以３Ｈ－Ｌｅｕ为标记物进行同位素示踪，观察了东莨菪碱对小鼠海马突触体摄取３Ｈ－Ｌｅｕ的影响。结果表明，抗胆碱能药物东莨菪碱能引起小鼠海马ＣＡ３区突触后致密物质极显著变薄，另外，东莨菪碱还能显著降低海马突触体对３Ｈ－Ｌｅｕ的摄取。提示东莨菪碱所致记忆障碍的脑内突触机制可能与其引起脑内胆碱能神经系统突触体内蛋白质合成能力下降，继而导致突触界面结构参数的改变有关。

杉木不同无性系过氧化物酶同工酶的研究

本文对杉木（Ｃｕｎｎｉｎｇｈａｍｉａｌａｎｃｅｌｏａｔａ（Ｌａｍｂ．）Ｈｏｏｋ．）不同无性系及其不同株龄的叶和不同发育时期的雄球花进行了过氧化物酶同工酶检测。结果表明：杉木４１４号无性系叶和雄球花的过氧化物酶同工酶酶谱与其它无性系都具明显差异；同－无性系叶与雄球花的过氧化物酶同工酶酶谱存在显著差异；不同发育时期的雄球花的过氧化物酶同工酶存在顺序表达。作者认为：过氧化物酶同工酶作为种内分类的鉴定性状较为合适，而科、属、种的分类依据则应更侧重于形态特征。根据杉木４１４号无性系的过氧化物酶同工酶的特异性及其短叶、叶端钝圆和多雄花等特点，可以把它定为杉科杉属杉木物种的一个变型：多雄花杉木。