氟中毒对小鼠学习记忆相关脑区突触结构的影响

用Ｙ－迷宫反应观察长期饮用不同浓度的氟化钠溶液对小鼠学习记忆行为的影响，然后用电镜和计算机图像分析仪观测小鼠脑内海马ＣＡ３区ＧｒａｙⅠ突触结构的损伤效应。结果表明：饮用高浓度氟化钠溶液能显著降低小鼠的学习能力，并能引起小鼠海马ＣＡ３区突触后致密物质厚度极显著减小，和引起突触间隙宽度极显著变大等超微结构的变化。结果提示，慢性氟中毒对小鼠的学习能力的显著影响可能与其脑内突触界面结构的病理变化有关。

衰老性记忆障碍与脑突触体内游离[Ca^(2+)]_i的相关性

采用行为观察和生化检测相结合的方法 ,在过去工作的基础上 ,研究了 12月龄和 18月龄小鼠学习记忆能力的变化和 18月龄小鼠四个脑区 (海马、大脑皮层、四叠体和小脑 )突触体内 [Ca2 +]i 的水平 ,同时还比较了老年记忆保持良好组与记忆障碍组小鼠的脑钙水平。结果表明 ,随着年龄的增长 ,小鼠的学习记忆能力显著下降 ,上述脑区 (除大脑皮层外 )突触内 [Ca2 +]i 均明显升高 ,其中老年记忆障碍小鼠脑钙水平升高最为显著。提示 ,小鼠衰老性记忆障碍可能与其脑突触体内 [Ca2 +]i 的超载有关。

神经生长因子改善衰老性记忆障碍及突触机制的探讨

目的 探讨神经生长因子 (NGF)改善衰老性记忆障碍的机制。方法 采用开场行为和一次性被动回避反应模型 ,观察海马内微量注射NGF对衰老小鼠自发活动和记忆巩固过程的影响 ,同时用Ca2 +荧光探针Fura 2 /AM和AR CM MIC阳离子测定系统测定海马突触体游离钙水平 ,以3H Leu为标记物测定海马突触体总蛋白的合成量。结果 NGF使衰老小鼠在新异环境中的自发活动和探究行为明显增多 ,并显著延长电击后 2 4h的步入潜伏期(STL) ;NGF显著降低衰老小鼠海马突触体内的高钙水平 ,并使海马突触体蛋白质的3H Leu参入量显著增加。结论 NGF改善衰老性记忆障碍与其降低海马突触体内高钙水平 ,并由此促进海马突触体蛋白质的合成有关。