5-羟色胺对大鼠下丘脑脑薄片室旁核神经元自发电活动的作用

在20个下丘脑脑片上,用玻璃微电极细胞外记录了46个室旁核神经元的自发放电单位,观察了5-羟色胺对它们的作用。当薄片用含5-羟色胺(10^(-6)mol/L)的人工脑脊液灌流后,有16个单位放电频率明显增加,反应的潜伏期为1.21±1.21 min。这种反应可被5-羟色胺的阻断剂噻庚啶所阻断。3个单位放电频率明显减少,27个单位无明显反应。实验结果表明约1/3的下丘脑室旁核神经元能被5-羟色胺所激活。

不同剂量参附注射液对窒息型大鼠心肺复苏后心肌保护作用的研究

目的:观察不同剂量参附注射液对窒息型大鼠心肺复苏(CPR)后血清肌酸激酶同工酶(CK-MB)、肌钙蛋白I(cTnI)和心肌组织病理损伤的影响。方法:将160只成年雄性SD大鼠随机分为对照组、常规复苏组、小剂量参附组(10 ml/kg)和大剂量参附组(20 ml/kg),各组再分为自主循环恢复(ROSC)后0.5、3、6、12和24 h共5个时间点,每个时间点8只。建立窒息型大鼠CPR模型,分别于各时间点取血,测定血清CK-MB和cTnI的含量,并于光镜和电镜下观察心肌组织病理学改变。结果:常规复苏组和大、小剂量参附组血清CK-MB和cTnI含量在ROSC后各时间点均显著高于对照组(P均<0.01)。与常规复苏组同时间点比较,参附组从ROSC后3 h起血清CK-MB含量均显著降低(P<0.05或P<0.01);小剂量参附组从ROSC后6 h、大剂量参附组从ROSC后3 h开始血清cTnI含量均显著降低(P<0.05或P<0.01)。参附组ROSC后各时间点CK-MB含量比较差异均无显著性(P均>0.05);大剂量参附组在ROSC后3、6和12 h血清cTnI含量显著低于小剂量参附组(P<0.05或P<0.01)。光镜和电镜下心肌组织病理改变均显示,参附组心肌结构损伤程度明显轻于常规复苏组,大剂量参附组轻于小剂量参附组。结论:参附注射液可减轻窒息型大鼠CPR后心肌损伤,在大剂量给药时作用可能更明显。

氧自由基在家兔失血性休克再灌注损伤中的作用和川芎嗪的效果

本研究动态观察了20只失血性休克家兔(非保护组和川芎嗪保护组)血浆、组织超氧化物歧化酶(SOD)活性及丙二醛(MDA)含量的变化。结果发现,休克时,两组血浆SOD活性均明显下降(均P<0.01),MDA含量均显著增高(均P<0.01);休克再灌注时,非保护组血浆SOD继续下降(P<0.01),MDA持续上升(P<0.01),而川芎嗪保护组血浆SOD明显回升,至再灌注3h时恢复至休克前水平,MDA显著回降,至再灌注3h时仍未恢复(P<0.05),况且两组差异非常显著(P<0.05和P<0.01)。另外,川芎嗪保护组心、肝、肾、肠组织SOD活性(503±108U/mg pro、603±84U/mg pro、638±124U/mg pro、643±133U/mg pro)明显高于非保护组(P<0.05。

川芎嗪注射液抗脑缺血-再灌流损伤作用机制的实验研究

目的 探讨川芎嗪注射液 (LGTI)对脑缺血 再灌流损伤 (CIRI)的防治作用及其机制。方法 制备家兔CIRI模型 ,随机分为假手术对照组、缺血 再灌流组和LGTI组 ,动态观察血浆及脑组织一氧化氮 (NO)水平、内皮素 (ET)含量、丙二醛 (MDA)浓度、超氧化物歧化酶 (SOD)活性及脑超微结构的变化。结果 脑缺血 再灌流期间 ,血浆和脑组织NO水平及SOD活性与缺血前比较明显下降 (P <0 0 5和 P <0 0 1) ,ET及MDA含量与缺血前比较显著升高 (P <0 0 5和 P <0 0 1) ,超微结构发生异常改变 ;使用LGTI后 ,上述各指标的异常变化明显减轻 ,与缺血 再灌注组相比差异有显著意义 (P <0 0 1)。结论 LGTI对CIRI具有良好的防护作用 ,其机制与提高机体NO水平。