环氧合酶2抑制剂在胆固醇结石形成中的作用

目的 探讨选择性环氧合酶 2 (COX 2 )抑制剂塞莱昔布 (celexibo)在家兔实验性胆固醇结石形成中的作用。方法 普通家兔 30只平均分为 3组 :成石组饲以高胆固醇饲料 ,实验组在高胆固醇饲料基础上按每天 10mg/kg体重加饲塞莱昔布 ,空白组饲以普通饲料。 7周后 ,观察各组胆囊胆汁结晶情况、胆囊上皮黏膜炎症情况及COX 2含量。结果 实验组比成石组形成胆固醇结晶机会明显减少 (9/ 10、2 / 10 ,χ2 =9 988,P <0 0 5 ) ;成石组比空白组胆囊黏膜炎症程度明显升高 (U =2 3,W =6 8,P <0 0 5 ) ,实验组与成石组相比 ,炎症程度显著降低 (U =18,W =6 3,P <0 0 1)。成石组胆囊黏膜COX 2表达量明显高于空白组 (0 0 5 5± 0 0 0 6、0 0 17± 0 0 0 3,P <0 0 0 1) ,实验组比成石组COX 2表达量明显降低 (0 16 9± 0 0 0 1、0 0 5 5± 0 0 0 6 ,P <0 0 0 1)。结论 胆固醇结石形成可能包含炎症机制 ,COX 2参与胆固醇结石的形成过程 ,且COX 2抑制剂可以抑制胆固醇结石的形成。

幽门螺杆菌对胃腺癌AGS细胞动力学的影响及其机制探讨

正常胃黏膜的结构和功能依赖于胃上皮细胞动力学的稳定。幽门螺杆菌（Helicobacter pylori，Hp）是胃黏膜组织最重要的致病菌，被认为与胃炎、消化性溃疡、胃黏膜相关淋巴组织（MALT）淋巴瘤等密切相关，并被世界卫生组织列为I类致癌原，但其致病机制仍未明确。因此，

环氧合酶-2在小儿慢性炎症胃黏膜中的表达

目的探讨小儿时期不同炎症胃黏膜环氧合酶-2(COX-2)表达特点及可能意义。方法随机抽取正常胃黏膜、普通慢性胃炎、幽门螺杆菌(Hp)相关慢性胃炎、慢性胃炎伴肠上皮化生(无Hp 感染)共110例蜡块重新切片作常规病理学评估,并应用免疫组化法分析胃黏膜 COX-2表达。结果 COX-2在正常胃黏膜无表达;普通胃炎组9例轻度表达(22.5%);Hp 胃炎组27例轻度表达(67.5%),中度表达2例(5.0%);肠化组轻度表达6例(30.0%)。Hp 相关胃炎较普通胃炎组及肠化组(均为轻度炎症)COX-2阳性率细显著升高(P=0.000和 P=0.002);普通胃炎组中重度炎症 COX-2阳性率较轻度炎症高(P=0.025)。慢性胃炎伴肠化组和普通胃炎组炎症程度无差别(P=0.527),其 COX-2阳性表达率一致(P=0.542)。结论小儿胃炎 COX-2表达较弱,Hp 感染可诱发 COX-2表达,其表达率随炎症程度加重而升高,COX-2表达和肠化无关。小儿早期轻度表达 COX-2,其生理意义可能与成人有所不同。