目的 研究选择性环氧合酶2(COX 2)抑制剂尼美舒利(nimesulide,NIM)对二甲基苯并蒽(DMBA)诱导的Wistar大鼠乳腺癌产生的影响,探讨其抗肿瘤机理。方法 将大鼠按随机数字表法分为致癌组、NIM组、饮食对照组及药物对照组,观察乳腺肿瘤发...目的 研究选择性环氧合酶2(COX 2)抑制剂尼美舒利(nimesulide,NIM)对二甲基苯并蒽(DMBA)诱导的Wistar大鼠乳腺癌产生的影响,探讨其抗肿瘤机理。方法 将大鼠按随机数字表法分为致癌组、NIM组、饮食对照组及药物对照组,观察乳腺肿瘤发生的潜伏期、诱发率以及肿瘤的数目和体积。用TUNEL法和PCNA免疫组化法分别检测细胞凋亡和增殖指数。结果 NIM组大鼠乳腺肿瘤潜伏期比致癌组明显延长〔(115±14.8)d vs (84±15.6) d,P<0.01〕,肿瘤诱发率明显低于致癌组(46.4% vs 69.2%, P<0.05),肿瘤数目及体积明显少于致癌组〔(0.82±0.31)个vs (1.52±0.43)个,(3.24±1.21) cm3 vs (6.03±1.84) cm3,P<0.05〕; NIM组肿瘤细胞的增殖指数下降,凋亡指数明显增高,与致癌组相比差异有显著性意义〔(20.25±4.97)% vs (36.36±5.02)%,(42.54±13.24)% vs (18.14±6.66)%,P<0.05〕。结论 NIM通过抑制肿瘤细胞的增殖、诱导凋亡,降低了DMBA诱发的大鼠乳腺癌的发生率。展开更多
文摘目的 研究选择性环氧合酶2(COX 2)抑制剂尼美舒利(nimesulide,NIM)对二甲基苯并蒽(DMBA)诱导的Wistar大鼠乳腺癌产生的影响,探讨其抗肿瘤机理。方法 将大鼠按随机数字表法分为致癌组、NIM组、饮食对照组及药物对照组,观察乳腺肿瘤发生的潜伏期、诱发率以及肿瘤的数目和体积。用TUNEL法和PCNA免疫组化法分别检测细胞凋亡和增殖指数。结果 NIM组大鼠乳腺肿瘤潜伏期比致癌组明显延长〔(115±14.8)d vs (84±15.6) d,P<0.01〕,肿瘤诱发率明显低于致癌组(46.4% vs 69.2%, P<0.05),肿瘤数目及体积明显少于致癌组〔(0.82±0.31)个vs (1.52±0.43)个,(3.24±1.21) cm3 vs (6.03±1.84) cm3,P<0.05〕; NIM组肿瘤细胞的增殖指数下降,凋亡指数明显增高,与致癌组相比差异有显著性意义〔(20.25±4.97)% vs (36.36±5.02)%,(42.54±13.24)% vs (18.14±6.66)%,P<0.05〕。结论 NIM通过抑制肿瘤细胞的增殖、诱导凋亡,降低了DMBA诱发的大鼠乳腺癌的发生率。