电针对血管性痴呆大鼠海马脑源性神经营养因子mRNA表达及学习记忆的影响

目的:通过观察电针后血管性痴呆(VD)大鼠不同时相海马脑源性神经营养因子(BDNF)mRNA表达的变化规律,探讨电针改善VD大鼠学习记忆的可能机制。方法:通过结扎大鼠双侧颈总动脉,制成VD模型,分为1周组,2周组,4周组和6周组,其中每一组又分为电针组和模型组,用RT-PCR法检测各组BDNF mRNA表达的变化规律,观察电针的影响,并通过Morris水迷宫来观察各组神经行为学的改变。结果:经统计分析发现同时相电针组与模型组相比,电针组海马BDNF mRNA随着时间的延长表达升高(P<0.05),而且与模型组相比,电针组大鼠的学习记忆能力比模型组好(P<0.01,P<0.05)。结论:电针能够促进海马BDNF mRNA的表达,可能是针灸治疗治疗VD,改善VD大鼠症状的可能机制之一。

血管性痴呆临床诊治研究进展

血管性痴呆（vascular dementia，VD）指在缺血性、出血性及急慢性缺血缺氧性脑血管疾病引起的脑组织损害基础上,产生的以高级神经认知功能障碍为主的一组临床综合征。近年来VD的发病率及死亡率逐年上升，在世界范围内已成为继心脏病、癌症之后处第3位的致死性疾病，血管性痴呆被认为是导致老年性痴呆的第2位原因，

电针对慢性脑缺血大鼠学习记忆功能及海马组织头蛋白mRNA表达的影响

目的观察电针（EA）对慢性脑缺血大鼠学习记忆功能和海马组织头蛋白（Noggin）mRNA表达的影响。方法选取雄性Sprague．Dawley（SD）大鼠120只，采用改良永久性结扎双侧颈总动脉法制作慢性脑缺血模型。将造模成功的104只大鼠按随机数字表法分为模型组和电针组，每组大鼠52只，每组再根据取材的时间点分为造模成功后第1、2、4、6周4个亚组，每个时间点取13只大鼠。电针组采用电针治疗，模型组仅常规饲养。2组大鼠均于取材前5d行Morris水迷宫检测，并在对应的时间点（造模成功后第1、2、4、6周）按随机数字表法各亚组抽取6只大鼠。采用逆转录-聚合酶链式反应（RT—PCR）方法半定量检测大鼠海马中NogginmRNA的表达情况。结果造模成功后第2、4、6周，电针组的逃避潜伏期分别为（23．8±4．16）s、（23．7±7．28）S、（22．26±4．90）S，与模型组同时间点的（32．21±7．91）S、（32．91±11．68）S、（30．11±5．76）S比较，差异均有统计学意义（P〈0．05）。造模成功后第2、4、6周，电针组的各时间点第一象限内游泳时间与模型组同时间点比较，差异均有统计学意义（P〈0．05）。电针组造模后各时间点的NogginmRNA水平均高于模型组同时间点（P〈0．05）；造模后第6周，电针组NogginmRNA的表达显著低于组内各时间点（P〈0．05）。结论电针可改善慢性脑缺血大鼠空间学习能力和记忆能力，提高慢性脑缺血大鼠海马NogginmRNA的表达。

电针对慢性脑缺血大鼠学习记忆及海马神经组织形态学的影响

目的观察电针对慢性脑缺血大鼠学习记忆功能和海马神经组织形态学的影响。方法雄性Sprague—Dawley（SD）大鼠120只，采用改良永久性结扎双侧颈总动脉法造成慢性脑缺血模型，将造模成功的104只分为模型组和电针组，每组52只，每组再分为术后第1，2，4，6周4个时间点，每个时间点13只。电针组采用电针治疗；利用Morris水迷宫、HE染色分别在术后第1，2，4，6周观察2组空间学习能力和记忆能力的变化情况及海马神经组织形态学变化。结果电针组大鼠在术后第2，4，6周时学习记忆能力明显高于同时间点模型组大鼠（P〈0．05或P〈0．01）；电针组大鼠海马齿状回区神经细胞结构紧密，排列整齐，层次丰富。结论电针能够改善慢性脑缺血大鼠空间学习能力和记忆能力，并能改善慢性脑缺血大鼠受损海马组织形态学。