绿原酸对脂多糖诱导的急性肾损伤小鼠的保护作用

目的研究绿原酸(CGA)对脂多糖(LPS)诱导的急性肾损伤(AKI)小鼠的保护作用及其作用机制。方法将50只小鼠随机分成对照组、LPS组、LPS+CGA不同剂量(5,10,20mg·kg-1)组,每组10只。对照组腹腔注射磷酸盐缓冲液(PBS)20mL·kg-1;LPS组腹腔注射LPS溶液10mg·kg-1;LPS+CGA各剂量组给予LPS1h后腹腔注射0.9%氯化钠溶液配制的CGA溶液。24h后采集小鼠血液和肾组织,行组织病理学检查,测定血清肌酐(Scr)和尿素氮(BUN),并进行肿瘤坏死因子α(TNF-α)、白细胞介素6(IL-6)、IL-1β、蛋白质印迹分析。结果CGA可呈剂量依赖性地抑制肾组织病理改变、血清BUN和Scr水平,与LPS组比较,均差异有统计学意义(P<0.05或P<0.01)。CGA能抑制LPS诱导的TNF-α、IL-6和IL-1β水平(P<0.05或P<0.01),显著抑制LPS诱导的NF-κBp65磷酸化水平以及TLR4信号表达(P<0.05或P<0.01)。结论CGA能通过调节TLR4/NF-κB信号发挥抗炎作用,保护LPS诱导的AKI小鼠。