无创呼吸机一次性管路和常规管路治疗效果及护理差异的临床研究

目的探讨无创呼吸机一次性管路和常规管路治疗效果及护理的差异。方法通过电子病历系统,检索2019年5月1日至2020年5月1日在浙江省人民医院呼吸内科、心血管内科、ICU及急诊室治疗过程中使用无创呼吸机的患者185例,根据患者无创呼吸机治疗时使用的管路不同,分为常规管路组104例和一次性管路组81例。比较两组患者治疗2 h后的生命体征、血气分析结果、气管插管率、呼吸机相关性肺炎发生率、住院时间、住院治疗总费用、每小时呼叫护理人员次数、每日湿化液使用量、每日需护理吸痰次数的差异。结果一次性管路组患者心率、呼吸频率、PaCO_(2)、气管插管率、住院时间、住院总费用、每小时呼叫护理人员次数、每日湿化液使用量、每日需护理吸痰次数均低于常规管路组,PaO_(2)高于常规管路组,差异均有统计学意义(均P<0.05)。结论无创呼吸机一次性管路治疗效果明显优于常规管路,能明显降低护理工作量。

非小细胞肺癌患者血清IL-17、VEGF水平与临床分期和预后的相关性研究

目的研究非小细胞肺癌(NSCLC)患者血清IL-17、血管内皮生长因子(VEGF)水平与临床分期和生存预后的相关性。方法采用酶联免疫吸附实验(ELISA法)检测103例NSCLC患者和50例正常对照者血清IL-17、VEGF水平。分析NSCLC患者血清IL-17和VEGF水平两者之间的关系,分析IL-17、VEGF水平与TNM分期和预后的关系,采用Cox比例风险回归模型进行多因素预后分析。结果 NSCLC患者血清IL-17和VEGF水平较正常对照组显著增高(均P<0.01)。Ⅰ~Ⅱ期与Ⅲ、Ⅳ期患者血清VEGF水平两两比较差异均有统计学意义(均P<0.05);血清IL-17水平Ⅰ~Ⅱ期与Ⅲ、Ⅳ期比较,差异均有统计学意义(均P<0.01),而Ⅲ、Ⅳ期之间比较差异无统计学意义(P>0.05)。NSCLC患者血清IL-17与VEGF水平呈正相关(r2=0.745,P<0.01)。血清IL-17、VEGF水平高的患者中位生存时间较短,差异有统计学意义(均P<0.01)。多因素分析显示,血清IL-17、VEGF水平和TNM分期是独立的预后影响因素(均P<0.05)。结论 NSCLC患者血清IL-17、VEGF水平与NSCLC的TNM分期及生存预后密切相关,两者可作为NSCLC诊断和判断预后的检测指标。

白藜芦醇对急性肺损伤小鼠的保护作用研究

目的探讨白藜芦醇(RES)能否通过抗氧化应激起到减轻小鼠急性肺损伤(ALI)的作用。方法采用随机数字表法将30只小鼠分为对照组(C组)、ALI组和RES干预组(RES组)3组,每组10只。RES组给予RES(50mg/kg体重)灌胃,1次/d,连续3d。第4天时,ALI组和RES组腹腔注射脂多糖(LPS)10mg/kg制备内毒素诱发ALI模型,C组则腹腔内注射同等容量的0.9%氯化钠注射液。6h后麻醉开腹,从下腔静脉取静脉血,采用ELISA法检测血清中肿瘤坏死因子α(TNF-α)和白细胞介素-6(IL-6)水平。光镜下观察肺组织病理学结果,并进行肺损伤评分。采用比色法检测肺组织匀浆中髓过氧化物酶(MPO)、超氧化物歧化酶(SOD)含量。结果与C组比较,ALI组和RES组肺组织病理学损伤评分、血清TNF-α、IL-6水平及肺组织MPO含量均升高,肺组织SOD含量均降低,差异均有统计学意义(均P<0.05)。与ALI组比较,RES组肺组织病理学损伤评分、血清TNF-α、IL-6水平及肺组织MPO含量均降低,肺组织SOD含量升高,差异均有统计学意义(均P<0.05)。结论RES可使LPS诱导ALI模型小鼠血清促炎症介质水平和组织中氧化应激损伤指标(MPO)降低,从而减轻ALI的严重程度。

leptin和HIF-1α对慢性阻塞性肺疾病患者预后影响的研究

目的探讨血清瘦素(leptin)和缺氧诱导因子1α(HIF-1α)对慢性阻塞性肺疾病(COPD)患者预后的影响。方法选取2013年8月至2016年8月在浙江省人民医院诊治的稳定期COPD患者83例(COPD组),同期本院体检中心的健康体检者45例作为正常对照组。COPD患者检测肺功能,进行改良版英国医学研究委员会(mMRC)呼吸困难问卷评分及统计上一年急性加重次数。采用ELISA法检测两组受试者的血清leptin和HIF-1α水平并进行比较,将COPD组患者血清leptin/BMI和HIF-1α水平与其GOLD分级、mMRC呼吸困难问卷评分及上一年急性加重次数进行统计分析,对30个月随访期内的患者进行生存分析及预后多因素Cox比例风险回归模型分析。结果COPD组患者leptin/BMI和HIF-1α水平均明显高于正常对照组,差异均有统计学意义(均P<0.01)。COPD组患者中GOLD分级高、mMRC呼吸困难问卷评分高、上一年急性加重次数≥2次、病情严重程度重的患者leptin/BMI和HIF-1α水平较高,血清leptin/BMI水平和HIF-1α水平呈正相关(r=0.64,P<0.01)。COPD组患者血清leptin/BMI、HIF-1α水平和第一秒用力呼气容积(FEV1)%均呈负相关(r=-0.59和-0.45,均P<0.01),与mMRC呼吸困难问卷评分均呈正相关(r=0.40和0.22,均P<0.05),与上一年急性加重次数均呈正相关(r=0.75和0.53,均P<0.01)。COPD组患者血清leptin/BMI、HIF-1α水平与病情严重程度均呈正相关(r=0.48和0.73,均P<0.01)。Cox比例风险回归模型显示,血清leptin/BMI及FEV1%是影响COPD组患者预后的因素(均P<0.05)。结论血清leptin/BMI和HIF-1α的水平与COPD的病情发展有关,leptin/BMI水平高的COPD患者预后较差。

转录因子NF-E2相关因子2对急性肺损伤小鼠的保护作用研究

目的探讨转录因子NF-E2相关因子2(Nrf2)对急性肺损伤(ALI)小鼠的保护作用及其机制。方法采用随机数字表法将小鼠分为对照组、ALI组、Nrf2干扰溶剂对照组(干扰溶剂组)和Nrf2干扰组4组,每组9只。Nrf2干扰组于尾静脉注射Nrf2小干扰RNA(si RNA),干扰溶剂组尾静脉注射等量干扰溶剂,对照组和ALI组于尾静脉注射等量0.9%氯化钠溶液,1次/d,连续3d。第4天时,ALI组、干扰溶剂组和Nrf2干扰组腹腔注射脂多糖(LPS)10mg/kg制备内毒素诱发ALI模型,对照组则腹腔内注射等量0.9%氯化钠溶液。注射LPS或0.9%氯化钠溶液6h后,麻醉开腹,从下腔静脉取静脉血,采用ELISA法检测血清IL-6、TNF-α水平。光镜下观察肺组织形态学变化,并进行肺损伤评分,测定并计算小鼠肺湿重/干重比值。采用Western blot法检测肺组织Nrf2核蛋白表达水平,采用比色法检测肺匀浆组织中髓过氧化物酶(MPO)、一氧化氮合酶(iNOS)水平。结果与对照组比较,ALI组、干扰溶剂组和Nrf2干扰组肺组织病理学损伤评分、湿重/干重比值、IL-6、TNF-α、MPO、iNOS水平升高,Nrf2核蛋白表达水平上调,差异均有统计学意义(均P<0.05)。与ALI组比较,Nrf2干扰组肺组织病理学损伤评分、湿重/干重比值、IL-6、TNF-α、MPO、iNOS水平升高,NRF2核蛋白表达水平下调,差异均有统计学意义(均P<0.05)。结论 Nrf2 siRNA可下调Nrf2核蛋白表达水平,从而加重LPS诱导的小鼠ALI的严重程度,使血清促炎症因子水平和肺组织中氧化应激损伤指标升高,提示Nrf2对ALI的保护作用与其抗炎和抗氧化作用有关。

N-乙酰半胱氨酸对感染性休克小鼠肺损伤保护作用的研究

目的探讨N-乙酰半胱氨酸(NAC)能否通过抗氧化应激、抗炎作用,起到减轻感染性休克小鼠肺损伤的作用。方法采用随机数字表法将30只小鼠分为对照组、模型组和NAC干预组3组,每组10只。模型组和NAC干预组腹腔注射脂多糖(LPS)(25 mg/kg,溶于0.2 ml 0.9%氯化钠注射液)制备内毒素诱发感染性休克模型,对照组则腹腔内注射等量0.9%氯化钠注射液。NAC干预组注射LPS后即刻腹腔注射NAC(300 mg/kg,溶于0.2 ml 0.9%氯化钠注射液),而对照组和模型组腹腔注射等量0.9%氯化钠注射液。6 h后处死小鼠,光镜下观察肺组织形态学变化,并进行肺组织病理损伤评分。采用ELISA法测定肺组织中炎症介质IL-6、TNF-α水平,采用比色法测定肺组织中氧化应激产物丙二醛(MDA)含量和抗氧化酶超氧化物歧化酶(SOD)活性。结果与对照组比较,模型组和NAC干预组小鼠肺组织病理损伤评分、IL-6、TNF-α水平、MDA含量均升高,SOD活性降低(均P<0.05);与模型组比较,NAC干预组小鼠肺组织病理损伤评分、IL-6、TNF-α水平、MDA含量均降低,SOD活性升高(均P<0.05)。结论NAC可减轻LPS诱导的感染性休克小鼠肺损伤的严重程度,使肺组织中抗氧化酶水平升高,而氧化应激产物和炎症介质水平降低。

白藜芦醇通过转录因子Nrf2对感染性休克小鼠肝损伤保护作用的研究

目的探讨白藜芦醇(RES)能否通过上调转录因子NF-E2相关因子2(Nrf2),起到抗炎和抗氧化应激作用,从而减轻感染性休克小鼠肝损伤。方法采用随机数字表法将40只小鼠分为对照组、感染性休克模型组(模型组)、RES溶剂对照组(溶剂组)、RES干预组(RES组)4组,每组10只。模型组、溶剂组和RES组腹腔注射脂多糖(LPS)(25 mg/kg,溶于200μl 0.9%氯化钠注射液)制备内毒素诱发感染性休克模型,对照组则腹腔内注射等量0.9%氯化钠注射液。RES组注射LPS后即刻在腹腔内注射RES(60 mg/kg,溶于40μl 40%乙醇,再用9倍体积的PBS进行稀释);溶剂组在腹腔内注射等量RES溶剂(1:9的40%乙醇和PBS)。6 h后予以麻醉,眼球取血后处死并立即取出肝组织。光镜下观察小鼠肝组织形态学变化;采用比色法测定肝组织中丙二醛(MDA)含量和超氧化物歧化酶(SOD)活性,ELISA法检测肝组织中TNF-α和IL-6水平,微板法检测血清ALT和AST水平,Western blot法检测肝组织中Nrf2、血红素氧合酶1(HO-1)蛋白表达水平。结果与对照组比较,模型组小鼠肝损伤明显,肝组织中MDA含量、IL-6、TNF-α水平、HO-1蛋白表达水平均升高,SOD活性降低,血清ALT、AST水平均升高,差异均有统计学意义(均P<0.05)。与模型组及溶剂组比较,RES组肝损伤减轻,肝组织中MDA含量、IL-6、TNF-α水平均降低,SOD活性、Nrf2、HO-1蛋白表达水平均升高,血清中ALT、AST水平均降低,差异均有统计学意义(均P<0.05)。结论RES可通过上调Nrf2,激活抗氧化基因HO-1的表达,使肝组织中抗氧化指标升高、氧化应激损伤指标和炎症介质水平降低,从而起到减轻感染性休克小鼠肝损伤的作用。

PINK1/Parkin信号通路调控的线粒体自噬在慢性阻塞性肺疾病中的研究进展

慢性阻塞性肺疾病(COPD)作为一种以不可逆气流受限为特征的慢性气道炎症疾病,其发病机制尚未真正阐明,线粒体自噬通过清除自身受损线粒体,在维持线粒体功能稳定以及细胞内环境稳定中起着重要的作用。以PINK1/Parkin为主要信号通路调控的线粒体自噬参与了COPD发病的多个环节,本文总结近年来PINK1/Parkin调控的线粒体自噬在COPD中的相关研究进展,以进一步阐明其在COPD的具体发病机制,为未来COPD的治疗提供新方法。

免疫功能正常患者感染马尔尼菲青霉菌1例的护理

马尔尼菲青霉病(PSM)由马尔尼菲青霉菌(PM)感染所致,感染途径尚不明确,目前认为吸入竹鼠粪便或雨季疫源地土壤中的马尔尼菲青霉分生孢子是主要的感染途径[1]。其临床表现常见为发热、咳嗽、淋巴结肿大、皮肤和软组织病变。该病进展快,误诊率高,在接受治疗后病死率仍可高达10.0%~39.4%[2]。