HBeAg对单核细胞来源树突状细胞TLR4及MAPK信号通路的影响

目的探讨HBeAg对脂多糖(LPS)刺激成熟的单核细胞来源树突状细胞(MoDC)表面Toll样受体4(TLR4)及下游丝裂原活化蛋白激酶(MAPK)信号通路的影响。方法将健康者外周血单核细胞经重组人粒细胞集落刺激因子(rhGM-CSF)、重组白细胞介素-4(rhIL-4)诱导分化为未成熟MoDC,加或不加入HBeAg(即HBeAg刺激组与对照组),再加入LPS刺激成熟后,采用Western blot法检测MoDC表面TLR4、磷酸化p38(pp38)、磷酸化c-Jun氨基末端激酶(pJNK)、磷酸化细胞外信号调节激酶1/2(pERK1/2)蛋白表达,同种异基因混合淋巴细胞反应试验检测MoDC刺激同种异基因淋巴细胞增殖能力,ELISA法检测MoDC分泌下游细胞因子(IL-12、IL-6)水平。结果与对照组比较,HBeAg刺激组MoDC表面TLR4、pp38、pJNK、pERK1/2蛋白表达均明显降低(均P<0.05),MoDC刺激同种异基因淋巴细胞增殖能力均明显下降(均P<0.05),MoDC分泌IL-12、IL-6水平均明显减少(均P<0.05)。结论HBeAg能降低MoDC表面TLR4及下游MAPK信号通路传导,减少IL-12、IL-6分泌,减弱其刺激淋巴细胞增殖能力。