微小RNA-103a-3p通过肿瘤蛋白53调控凋亡抑制剂1/P53对骨质疏松症的影响

目的探讨微小RNA(miR)-103a-3p调控细胞肿瘤蛋白53调控凋亡抑制剂1(TRIAP1)对成骨细胞分化以及去卵巢小鼠骨量的影响。方法MC3T3-E1细胞分为正常对照(NC)组、miR-103a-3p-NC组、miR-103a-3p模拟(mimc)组、miR-103a-3p mimic+TRIAP1-NC组、miR-103a-3p mimic+TRIAP1 mimic组。Real-time PCR检测细胞miR-103a-3p、TRIAP1、P53的mRNA表达,MTT法和流式细胞术检测细胞增殖及凋亡,免疫荧光染色和茜红素染色检测细胞骨架F-actin表达和矿化情况,ELISA检测细胞碱性磷酸酶(ALP)活性。24只雌性小鼠设为sham组、骨质疏松症(OP)组、miR-103a-3p antagonist-NC组和miR-103a-3p antagonist组,每组6只摘取双侧卵巢制备OP模型,sham组仅分离卵巢组织周围脂肪。测定骨组织miR-103a-3p、TRIAP1、P53、ALP、骨钙素(OCN)、骨桥蛋白(OPN)的mRNA表达,microCT测定骨密度(BMD)、骨矿物质含量(BMC),HE染色观察骨组织病理改变。结果细胞转染miR-103a-3p mimic后,miR-103a-3p及P53表达升高、TRIAP1表达降低,细胞增殖降低、凋亡增加,F-actin表达减弱,钙结节数量减少,ALP活性降低(P<0.01);而在增加转染TRIAP1 mimic后,以上miR-103a-3p mimics导致的结果均得到显著逆转(P<0.01)。OP组小鼠骨组织miR-103a-3p、P53表达升高,TRIAP1、ALP、OCN、OPN基因表达降低,BMD、BMC降低,骨组织结构破坏(P<0.05);miR-103a-3p antagonist组小鼠骨组织miR-103a-3p及P53表达降低,TRIAP1、ALP、OCN、OPN基因表达升高,BMD、BMC升高,骨组织结构改善(P<0.05)。结论MiR-103a-3p可介导TRIAP1/P53抑制成骨细胞增殖及矿化,而miR-103a-3p拮抗治疗可减少OP小鼠骨量丢失。

瑞舒伐他汀联合羟苯磺酸钙治疗Ⅲ期和Ⅳ期糖尿病肾病的临床效果

目的观察瑞舒伐他汀联合羟苯磺酸钙治疗Ⅲ~Ⅳ期糖尿病肾病(DN)的临床效果。方法选取2016年1月至2018年1月浙江省台州市立医院收治的DN患者140例为研究对象。完全随机分为对照组与观察组,各70例。对照组在常规治疗基础上给予瑞舒伐他汀口服治疗;观察组在常规治疗基础上给予瑞舒伐他汀及羟苯磺酸钙口服治疗,分析2组患者的临床效果及胰岛素抵抗的改善情况。结果治疗前2组肾功能、血糖、胰岛功能相关指标差异均无统计学意义(均P> 0. 05)。治疗后,2组血尿酸、稳态模型胰岛β细胞功能指数水平均高于治疗前,且观察组高于对照组[(388±25)μmol/L比(367±25)μmol/L、(44±7)比(39±6)];血肌酐、血尿素氮、空腹血糖、餐后2 h血糖、糖化血红蛋白、稳态模型胰岛素抵抗指数水平均低于治疗前,且观察组低于对照组[(333±42)μmol/L比(391±26)μmol/L、(17±4) mmol/L比(20±6) mmol/L、(6. 4±1. 1) mmol/L比(7. 3±1. 1) mmol/L、(9. 4±1. 8) mmol/L比(10. 0±2. 5) mmol/L、(6. 0±1. 2)%比(6. 7±1. 3)%、(2. 1±0. 5)比(2. 5±0. 9)],差异均有统计学意义(均P <0. 05)。结论瑞舒伐他汀联合羟苯磺酸钙可有效改善DN患者的肾功能,且能改善其胰岛素抵抗和胰岛β细胞功能。

恶性肿瘤合并急性肾衰竭的血液透析治疗

目的观察恶性肿瘤合并急性肾衰竭患者接受血液透析治疗的效果及预后，探讨此类患者血液透析治疗的特点及价值。方法24例恶性肿瘤合并急性肾衰竭的患者，在有明确的肾脏替代治疗指征的情况下接受血液透析治疗，观察此类患者的预后及生存时间。结果4例患者肾功能恢复，脱离血液透析，20例患者肾功能未恢复，透析维持时间平均5个月。结论恶性肿瘤合并急性肾衰竭患者血液透析治疗能改善预后，延长存活时间。

前列腺素E_1治疗急性肾功能衰竭

目的 :探讨前列腺素E1(PGE1)在治疗急性肾功能衰竭中的作用。方法 :对我院 34名急性肾功能衰竭 (ARF)患者应用速尿 ,小剂量多巴胺、PGE1和血液透析等综合治疗 ,并根据是否应用PGE1分为治疗组和对照组。治疗组PGE110 μg～ 2 0 μg/d ,其它治疗与对照组相同 ,观察肾功能恢复正常所需时间。结果 :治疗组肾功能恢复正常时间明显短于对照组 (0 .0 1<P <0 .0 2 )。结论

促红细胞生成素治疗肾性贫血65例临床观察

促红细胞生成素(EPO)应用于临床已有10余年,对治疗慢性肾衰竭(CRF)贫血有效,对改善患者生活质量、减轻疲劳和增加运动能力具有重要作用[1].我院2003年1月～2004年6月应用促红细胞生成素治疗肾性贫血65例,效果满意,现将临床观察结果报告如下.

雌激素对大鼠血管钙化消退的影响

目的研究雌激素对尼古丁和维生素D3（VDN）诱发的大鼠血管钙化消退过程的影响。方法96只SD雌性大鼠随机分为对照组（n=24）和钙化组（n=72）。首先制备VDN大鼠钙化模型，第1天维生素D3300000U／kg肌肉注射，尼古丁（25mg／kg溶于花生油）灌胃，9h后重复灌胃1次。对照组8只大鼠予生理盐水0．2ml肌注及单纯花生油灌胃。实验第4周末将血管钙化的大鼠（n=64）随机分为单纯钙化组（VDN，n=16）、钙化＋假手术组（VDN＋SHAM，n=16）、钙化＋去势组（VDN＋OVX，n=16）、钙化＋去势＋补充雌激素组（VDN＋OVX＋E，n=16）。去势组为双侧卵巢切除，假手术组为切开腹腔，暴露双侧卵巢后关闭腹腔（不切除卵巢），去势＋补充雌激素组为去势后皮下注射17β-雌二醇50μg·kg^-1·d^-1。放射免疫法测定血浆雌激素水平。在第4、8、12周末各组分别处死8只老鼠，观察各组血管钙化变化的情况。结果成功制备了血管钙化的大鼠模型，第4周末，钙化组血管钙化明显，动脉中层可见大量钙盐沉积，血管钙含量显著高于对照组（P〈0．01）。第8周、12周末各钙化组大鼠的血管钙含量均较第4周减少（P〈0．01），钙化＋去势＋补充雌激素组最为显著，且各组之间差异亦有统计学意义（P〈0．01），病理变化类同。结论尼古丁和维生素D3诱发的大鼠血管钙化是可以消退的，在雌激素的作用下，血管钙化消退更加明显。