4-HPR通过内质网应激途径诱导宫颈癌细胞凋亡

目的探索芬维A胺（4-HPR）对宫颈癌细胞的抗肿瘤作用及其机制。方法应用MTT法检测4-HPR对宫颈癌细胞的生长抑制作用。Annexin V—FITC和碘化丙锭（PI）双染检测细胞凋亡。用对氧化敏感的荧光染料DCFH—DA检测细胞内活性氧。Western blot检测Bcl-2和CHOP蛋白表达。结果4-HPR以浓度依赖方式抑制宫颈癌HeLa细胞的生长，其IC50约为5μM。4-HPR以浓度依赖方式诱导HeLa细胞凋亡，同时伴随Bcl-2蛋白表达下调。4-HPR短暂处理能升高细胞内活性氧水平。4-HPR还激活内质网应激凋亡途径，表现以活性氧依赖方式升高CHOP蛋白表达。结论4-HPR对宫颈癌具有抗肿瘤作用，其机制为诱导产生细胞内活性氧和内质网应激通路的激活。