电项针干预对脑出血大鼠急性期脑组织中血红素加氧酶-1表达及神经损伤的影响

目的观察电项针干预对脑出血大鼠急性期脑组织中血红素加氧酶-1(HO-1)、脑含水量、神经功能评分的影响,并探讨其治疗机理。方法随机将30只SD大鼠分为假手术组、模型组、电项针组、ZPP-Ⅸ模型组、ZPP-Ⅸ电项针组5组。电项针组与ZPP-Ⅸ电项针组在造模后给予3 d干预治疗。各组分别在造模后1、3 d进行神经功能评分,同时在造模后3 d取材检测HO-1 mRNA表达。结果对比假手术组,其余各组HO-1表达均有增高(P<0.01)。给予电项针干预后HO-1比模型组表达升高(P<0.01),但在给予抑制剂锌原卟啉-9(ZPP-Ⅸ)的两组未见明显差异(P>0.05)。脑含水量测定表明,同时段电项针组与ZPP-Ⅸ电项针组较模型组和ZPP-Ⅸ模型组含水量低(P<0.05)。在神经功能评分方面,对比假手术组,造模后1 d和3 d其他各组评分明显增高,其中电项针组与模型组和ZPP-IX电项针组与ZPP-Ⅸ模型组同时间比较,神经功能评分均降低(P<0.05);腹腔注射ZPP-IX的两组与无抑制剂两组比较,神经功能评分有所升高。结论电项针干预明显提高脑出血急性期HO-1表达,抑制出血后脑水肿,减轻继发性损伤,提高神经功能评分,缓解出血后神经功能损伤。

电项针干预对急性脑出血大鼠Nrf2、NQO1表达和神经功能的影响

目的观察电项针干预对急性脑出血(ICH)大鼠脑组织中转录因子E2相关因子(Nrf2)、NAD(P)H醌氧化还原酶(NQO1)的表达和神经功能评分的影响,探讨电项针干预脑出血大鼠抗氧化应激损伤的机制。方法随机将24只SD大鼠分为空白对照组、假手术组、ICH模型组、ICH电项针组。ICH电项针组在造模后干预治疗5 d。各组分别在造模后1、3、5 d进行平衡木行走试验,同时在造模后5 d选取病变周围脑组织,检测Nrf2、NQO1 mRNA和蛋白的表达水平。结果大鼠脑组织Nrf2、NQO1 mRNA和蛋白的表达情况:与空白对照组比较,ICH模型组和ICH电项针组的表达量均升高(P<0.01或P<0.05);与假手术组相比,ICH模型组、ICH电项针组Nrf2、NQO1 mRNA和蛋白的表达均升高(P<0.01);与ICH模型组比较,ICH电项针组Nrf2、NQO1mRNA和蛋白的表达增高(P<0.05)。平衡木行走试验:造模后,假手术组和空白对照组评分差异无统计学意义(P>0.05);与假手术组相比,ICH模型组和ICH电项针组干预1 d后评分均增高;与模型组比较,电项针组干预3、5 d后评分有下降趋势(P<0.01)。结论电项针干预脑出血大鼠能促进脑组织损伤周围区Nrf2、NQO1的表达,抑制氧化应激反应,改善神经功能缺损。