病毒性心肌炎心肌颗粒酶B表达的实验研究

目的探讨颗粒酶B在柯萨奇病毒B组病毒介导的病毒性心肌炎心肌病变及发病机制中的作用。方法将36只5周～6周龄雄性BALB/c小鼠随机分成两组:正常组10只,模型组26只。模型组以病毒液0.1mL腹腔注射建立模型,正常组予0.1mL不含病毒的Eagle′s基本必需培养基液腹腔注射。于第11d处死小鼠取出心脏,分别在肉眼下、光镜下和电镜下观察心肌的病变并计分;以半定量逆转录酶聚合酶链反应和免疫组化方法检测心肌颗粒酶B的表达。结果模型组心肌大体病变计分显著高于正常组,差异有统计学意义[(3.2±1.6)分vs.(0.2±0.1)分,P<0.01]。光镜下模型组心肌病理计分显著高于正常组,差异有统计学意义[(8.4±4.5)分vs.(0.3±0.1)分,P<0.01]。电镜下模型组心肌细胞超微结构损害严重,正常组心肌细胞超微结构均正常。免疫组化显示模型组每高倍视野颗粒酶B阳性细胞数显著高于正常组,差异有统计学意义[(2.7±1.1)个vs.(0.0±0.0)个,P<0.01]。直线相关与回归分析表明,模型组小鼠心肌浸润细胞颗粒酶B阳性细胞数与心肌病理计分呈显著正相关(r=0.859,P<0.01)。逆转录酶聚合酶链反应产物电泳条带的半定量分析表明,模型组心肌颗粒酶B扩增产物产量高,而正常组无颗粒酶B表达。结论心肌浸润细胞中颗粒酶B的表达在病毒性心肌炎心肌损伤中起一定作用,其表达水平与心肌病理损害严重程度一致。

实验性病毒性心肌炎心肌颗粒酶B表达的研究

目的探讨颗粒酶B（GzmB）在病毒性心肌炎（VMC）心肌损伤过程中的作用及其发病机制。方法将36只5～6周龄雄性BALB／c小鼠随机分成两组：正常组10只，模型组26只。于第11天处死小鼠取出心脏观察心肌病变，并以半定量RT—PCR和免疫组化方法检测心肌GzmB的表达。结果模型组小鼠心肌组织中均检测到GzmB阳性细胞和GzmB mRNA的表达，且小鼠心肌浸润细胞中GzmB阳性细胞数与心肌病理积分呈显著正相关（r=0．859，P=0．000），而正常组小鼠心肌中未检测到GzmB的表达。结论心肌浸润细胞中GzmB的表达在病毒性心肌炎心肌损伤中起一定作用，其介导的细胞毒效应是导致病毒性心肌炎心肌损伤的重要机制之一；心肌浸润细胞中GzmB的表达量与心肌损害严重程度成显著正相关。