氨磷汀对苯诱发小鼠血液毒性的干预作用

目的探讨氨磷汀对苯诱发小鼠血液毒性的干预作用。方法将90只小鼠随机分为4组：玉米油对照组、氨磷汀对照组、染苯组和氨磷汀干预组；在给苯前及给苯25次2d后,采集标本检测各组小鼠的一般情况、外周血细胞计数和网织红细胞绝对值、骨髓有核细胞计数、骨髓象以及骨髓、肝和脾的病理形态学观察。结果染苯组小鼠与对照组相比,表现为一般情况恶化,外周血细胞减少,骨髓有核细胞数降低,差异有统计学意义(P＜0．05或P＜0．01)骨髓象和病理学观察均显示造血细胞减少,脂肪细胞和淋巴细胞等非造血细胞增加；氨磷汀干预组较染苯组外周血白细胞计数(48．19%)、血红蛋白含量(15．10%)及网织红细胞计数(19．97%)均增加,骨髓有核细胞数增加32．56%,骨髓粒细胞、巨核细胞数量分别增加35．24%和64．86%,差异有统计学意义(P＜0．05或P＜0．01)；病理学观察显示氨磷汀干预组的苯毒性损伤作用明显轻于染苯组。结论苯对小鼠具有明显的血液毒性,氨磷汀在一定程度上减轻了苯致小鼠的血液毒性,起到了一定的干预保护作用。

慢性苯中毒患者造血抑制与ICBP90表达的相关性

目的观察慢性苯中毒患者造血抑制期ICBP90的表达及慢性苯中毒患者造血恢复期ICBP90的表达，并探讨慢性苯中毒人群造血抑制与ICBP90的相关性。方法采集慢性苯中毒患者『包括造血抑制期（13例）、造血恢复期患者（11例）1和健康志愿者（10例）的骨髓，分离单个核细胞，并提取核蛋白。使用免疫印迹法（Westernblot）检测核蛋白ICBP90的表达，对慢性苯中毒患者造血抑制和ICBP90表达进行相关性分析。结果慢性苯中毒造血抑制期患者骨髓单个核细胞中ICBP90表达较正常对照组明显下降，差异有统计学意义（P〈0．01）。慢性苯中毒造血恢复期患者骨髓单个核细胞中ICBP90表达较正常对照组明显升高，差异有统计学意义（P〈0．05）。慢性苯中毒造血恢复期患者骨髓单个核细胞中ICBP90表达较造血抑制期患者明显升高，差异亦有统计学意义（P〈0．01）。慢性苯中毒所致造血抑制患者的ICBP90表达与外周血白细胞、血小板均存在相关性（r1=0．555，P=0．006；r2=0．854，P〈0．01）。结论慢性苯中毒患者造血抑制期ICBP90表达下降，慢性苯中毒患者造血恢复期ICBP90表达增高。慢性苯中毒患者造血抑制与ICBP90具有相关性。

两种取血模式对大鼠的致创伤作用及L-选择素的变化

目的比较颈动脉置管取血和剪尾取血对大鼠的致创伤作用及体内L-选择素的变化。方法采用两种失血性休克动物模型的取血方法。24只SD大鼠随机分3组:正常对照组(n=8)、颈动脉取血组(n=8)和剪尾取血组(n=8)。单克隆抗体标记及流式细胞仪检测大鼠中性粒细胞表面L选择素动态表达,以及用半定量逆转录聚合酶链反应(RT PCR)检测大鼠白细胞胞质L选择素mRNA的半定量变化。结果剪尾取血组中性粒细胞表面不同时间点之间L选择素表达量(平均荧光道数)变化差异无显著性(P>0.05)。与正常对照组及剪尾取血组相比,颈动脉取血组中性粒细胞表面L选择素表达均上调,细胞表面3h达峰值,4、5h持续高水平,其mRNA进行性升高并于5h达峰值。结论剪尾取血对大鼠L选择素表达无显著影响,颈动脉插管中性粒细胞L选择素表达上调,对大鼠构成中重度创伤,提示在该类研究中不宜作为失血性休克的对照模型。