FHL1与COPD大鼠肺血管重塑的关系及其机制

目的探讨FHL1与COPD大鼠肺血管重塑的关系及肺动脉平滑肌细胞增殖及表型转换在其中的作用。方法将20只雄性SD大鼠随机分为正常组及COPD组,每组10只。COPD组香烟烟雾暴露80 d复制COPD模型。图像分析法测定肺小动脉管壁厚度占外径的百分比(WT%)和管壁面积占血管总面积的百分比(WA%)。Western-blot法检测肺组织FHL1蛋白,荧光定量PCR法检测肺组织FHL1 mRNA。免疫组化法检测肺小动脉FHL1、α-actin及vimentin;PCNA法检测肺动脉平滑肌增殖细胞的阳性细胞率(PI);t检验及直线相关进行数据分析。结果 COPD组WT%和WA%较正常组升高(P<0.05),COPD组肺组织FHL1蛋白及mRNA(133.250±25.499和4.963±0.692)较正常组(51.188±18.259和1.697±0.360)升高(P<0.05)。COPD组肺小动脉FHL1、vimentin、α-actin及PI(0.316±0.093、0.085±0.030、0.219±0.049和0.575±0.076)较正常组(0.241±0.093、0.069±0.023、0.163±0.042和0.429±0.092)升高(P<0.05)。肺小动脉FHL1表达与WT%、WA%、vimentin及PI呈正相关(P<0.05),但肺小动脉FHL1表达与α-actin表达无相关性(P>0.05)。结论 COPD大鼠肺血管FHL1增加与肺血管重塑相关,FHL1可能通过增加肺血管平滑肌细胞增殖及促进平滑肌细胞合成表型转换参与COPD肺血管重塑。

感染后咳嗽相关因素的Logistic回归分析

目的调查和分析与感染后咳嗽(PIC)发生相关的影响因素。方法采取Logistic回归方法,回顾性分析2012年到义乌市中心医院呼吸科门诊就诊的PIC患者80例和对照组患者70例的临床资料,探讨年龄、性别、吸烟史、家庭中有无类似疾病、有无类似咳嗽病史、有无合并症及上呼吸道感染早期(3 d内)、有无咳嗽和上呼吸道感染早期(3 d内)、有无治疗等因素对PIC发生的影响,确定与PIC发生相关的危险因素。结果患者有类似咳嗽疾病史和上呼吸道感染早期(3 d内)未治疗两个因素是感染后咳嗽(PIC)发生的独立危险因素,P值为0.025和0.003,OR值分别为3.197和3.460。结论患者既往有咳嗽病史及发病早期未治疗的患者发生感染后咳嗽(PIC)的几率较大,对此类患者及早使用解痉、抗炎、止咳药物,可以有效减少感染后咳嗽的发生和持续时间,减轻症状,并能有效降低医疗费用。