骨髓DNA甲基转移酶基因在急性髓系白血病患者的表达及意义

本研究旨在探讨DNMT1基因在急性髓系白血病(AML)患者骨髓中的表达及其意义。应用实时定量PCR方法检测30名正常人和126例AML患者骨髓中DNMT1基因的表达。结果表明,30例正常人骨髓中检测到较低水平的DNMT1基因表达;DNMT1基因在AML患者骨髓中的表达水平增高,AML缓解后DNMT1基因的表达水平较初诊时明显降低;DNMT1基因表达水平与AML患者的年龄、性别及初诊白细胞数等临床特征无关;治疗后DN-MT1基因高表达组完全缓解率高于低表达组。结论:骨髓DNMT1基因表达水平在AML发病中可能起重要作用,可作为判断AML预后的指标之一。

硼替佐米对K562细胞株细胞增殖活性影响的初步研究

硼替佐米是蛋白酶体抑制剂类抗肿瘤药物,临床主要用于治疗复发及难治性多发性骨髓瘤,在白血病治疗方面的应用仍处于理论研究和探索阶段.本研究通过体外实验的方法观察硼替佐米对K562白血病细胞株细胞增殖活性的影响,观察细胞凋亡变化,为白血病的治疗提供新思路.

硼替佐米对K562细胞株DNA甲基转移酶表达的影响

目的探讨蛋白酶体抑制剂硼替佐米(bortezomib,商品名:万珂)对K562细胞株DNA甲基转移酶(DNMTs)表达、细胞凋亡的影响。方法常规体外培养白血病K562细胞株,随机将处于对数生长期的细胞分为12、24、36h3个作用时间组,予以不同浓度的硼替佐米:0,6,20,60nmol/L,蛋白印迹法检测胞内DNMT1的表达,流式细胞术检测细胞凋亡。结果与阴性对照组相比,硼替佐米可显著抑制DNMT1表达。硼替佐米作用于细胞12、24、36h后细胞凋亡率逐渐增加,60nmol/L硼替佐米作用36h后细胞凋亡率为(61.68±3.20)%。结论硼替佐米抑制K562细胞株DNMT1表达,诱导细胞凋亡,该作用呈浓度依赖性。

幽门螺杆菌感染致缺铁性贫血62例临床分析

目的探讨缺铁性贫血(IDA)与幽门螺杆菌(HP)感染的关系。方法将62例IDA伴HP(+)患者随机分为3组:A组25例,应用口服铁剂+抗HP治疗;B组23例单纯口服铁剂;C组14例单纯抗HP治疗,比较3组治疗前后血红蛋白(Hb)、血清铁蛋白(SF)水平。结果A组有效率100%,B组有效率73.9%,C组有效率28.6%。结论IDA伴HP(+)患者只有在补充铁剂同时抗HP治疗才能彻底治愈IDA。

伊马替尼联合干扰素-α治疗慢性髓性白血病的回顾性研究

目的探讨联合应用伊马替尼和IFN-α治疗慢性髓性白血病（CML）的临床效果。方法选择155例CML慢性期患者为研究对象，根据治疗方法分为伊马替尼组和伊马替尼联合INF-α组，观察并比较两组患者的完全细胞遗传学反应率（CCyR）、主要分子学反应率（MMR）和完全分子学反应率（CMR）以及总体生存（OS）率、无进展生存（PFS）率。结果在用药6个月时联合组的CCyR率高于伊马替尼组（60．6％对41．6％，P〈0．05），从12个月时开始差异无统计学意义。用药6个月和12个月时联合组的MMR＋CMR率高于伊马替尼组（71．2％对34．8％，77．3％对52．8％，P〈0．05），从24个月时开始差异无统计学意义。根据Sokal积分进行风险分层后，低、中危患者的CCyR率在6个月时联合组均高于伊马替尼组（77．8％对52．6％，75．0％对46．7％，P〈0．05），从12个月开始差异无统计学意义；低、中危患者的MMR＋CMR率在6和12个月时联合组均高于伊马替尼组（6个月：85．2％对36．8％，90．0％对36．7％，P〈0．05；12个月：88．9％对57．9％，90．0％对56．7％，P〈0．05），从24个月时开始差异无统计学意义，而两组高危患者之间差异一直无统计学意义。伊马替尼组和联合组在用药6、12、24和36个月时的OS率分别为100％、100％、96．8％、90．0％和100％、100％、97．9％、93．1％，PFS率分别为97．8％、95．5％、91．9％、85．5％和98．5％、95．5％、91．5％、86．2％，OS率（u=0．427，P=0．514）、PFS率（／Z=0．556，P=0．456）两组差异无统计学意义。两组常见不良反应均有血细胞减少、水肿、体重增加、骨痛、皮疹和肌肉痉挛，联合组还有流感症状、肝功能损伤、甲状腺功能异常和肢体感觉障碍等，联合组有Ⅲ、Ⅳ级血细胞减少发生率增加的趋势。结论联合应用伊马替尼和IFN—α能够更快地获得细胞遗传学反应和分子学反应，尤其对于低、中危患者，而高危患者联合用药无明显意义。在用药36个月内，联合用药并未明显提高生存率，且有增加药物不良反应的可能。