HLA-DQA1基因多态性与肺炎支原体肺炎的严重程度分析

目的探讨肺炎支原体肺炎(MPP)严重程度与人类白细胞抗原(HLA)-DQA1基因多态性的相关性。方法运用聚合酶链反应方法-序列特异性引物(PCR-SSP)对30例难治性MPP(RMPP)、30例普通MPP患儿和30例正常对照组儿童的HLA-DQA1基因多态性进行分析。基因频率=阳性基因数/样本数×2。运用SPSS 19.0软件系统分析,MPP组与对照组各等位基因的基因频率比较采用χ2检验,并计算优势比(OR=ad/bc)及95%置信区间,OR为度量暴露于某个等位基因后发生MPP的危险性。P<0.05表明差异具有统计学意义。结果 MPP患儿HLA-DQA1*0201/*0301的频率分别增高到35.83%/30.00%,与正常儿童的16.67%/8.33%的频率相比,差异具有统计学意义(分别为χ2=12.139,P<0.05,OR=5.059和χ2=15.142,P<0.05,OR=7.500);MPP患儿HLA-DQA1*0401的频率为12.50%,与正常儿童的40.00%的频率相比,差异具有统计学意义(χ2=24.638,P<0.05,OR=0.083),难治组MPP患儿HLA-DQA1*0301的频率增高到40.00%,与普通组MPP患儿的20.00%的频率相比,差异具有统计学意义(χ2=10.000,P<0.05,OR=0.167)。结论 HLA-DQA1*0201,HLA-DQA1*0301基因可能是儿童MPP患儿的易感因素,具有HLA-DQA1*0301的MPP患儿易发展为RMPP;HLA-DQA1*0401可能对儿童MPP的发病具有保护作用。

HLAⅡ基因多态性与肺炎支原体肺炎的易感性分析

目的：探讨肺炎支原体肺炎（ MPP）患儿与人类白细胞抗原（ HLA）Ⅱ类（ HLA-DQA1、HLA-DRB1）等位基因的相关性及连锁不平衡,寻找与MPP发病有关的易感基因/或保护基因,进一步研究MPP发病机制,从而为从基因水平治疗MPP的方法提供理论依据。方法利用序列特异性聚合酶链反应（ SSP-PCR）对本院60例确诊的MPP患儿和30例健康儿童进行HLA-DQA1、HLA-DRB1等位基因以及有关基因亚型分析,比较组间基因频率、单倍型频率、连锁不平衡及疾病相关性分析。结果 MPP患儿 HLA-DQA1＊0201/＊0301的频率分别增高到35.83%/30.00%,与正常儿童的16.67%/8.33%的频率相比,差异具有统计学意义（χ2=12.139,P〈0.05,OR=5.059；χ2=15.142,P〈0.05,OR=7.500）；MPP患儿HLA-DQA1＊0401的频率为12.50%,与正常儿童的40.00%的频率相比,差异具有统计学意义（χ2=24.638,P〈0.05,OR=0.083）；MPP患儿HLA-DRB1＊07/＊15的频率分别增高到38.33%/30.00%,与正常儿童的20.00%/16.67%的频率相比,差异具有统计学意义（χ2=11.735,P〈0.05,OR=4.929；χ2=5.692,P〈0.05,OR=3.000）；MPP患儿HLA-DRB1＊11的频率为15.00%,与正常儿童的43.33%的频率相比,差异具有统计学意义（χ2=19.448, P〈0.05, OR=0.087）。结论 HLA-DQA1＊0201/＊0301基因可能是儿童MPP患儿的易感因素；HLA-DQA1＊0401可能对儿童MPP的发病具有保护作用；HLA-DRB1＊07/＊15基因可能是 MPP 患儿的易感因素, HLA-DRB1＊11可能对儿童MPP的发病具有保护作用。 HLA-DQA1与HLA-DRB1等位基因之间不存在广泛的连锁不平衡。