IGF-ⅠR抑制剂联合西妥昔单抗对人肝癌细胞的体外抑制作用

目的探讨西妥昔单抗与胰岛素样生长因子-Ⅰ受体（IGF-ⅠR）抑制剂aIR3对人肝癌细胞株HepG2细胞的作用。方法选用浓度递增的西妥昔单抗（5-500）mg／mL和aIR3（2．5～250．0）μmol／L，单独或联合作用于HepG2细胞，观察不同时间对细胞增殖的抑制作用以及联用时的两药协同系数。结果单药西妥昔单抗与aIR3对HepG2细胞增殖的抑制作用均呈浓度依赖性与时间依赖性，二药单独作用于HepG2细胞72h最大抑制率分别为42．2％、82．3％，二药联合作用于HepG2细胞72h最大抑制率达91．8％。西妥昔单抗与aIR3不同浓度在各时间点的协同系数均小于1。结论西妥昔单抗和aIR3在体外对HepG2细胞的增殖均具有一定的抑制作用，联合应用时具有明显的协同效应。

IGF-ⅠR信号通路在西妥昔单抗抗HepG2细胞增殖中的作用

目的探讨IGF-ⅠR信号通路在西妥昔单抗抗HepG2细胞增殖中的作用。方法选用浓度递增的西妥昔单抗(5～500)mg/mL、胰岛素样生长因子(IGF)(2.5～250)μmol/L及其抑制剂aIR3(2.5～250)μmol/L,单独或联合作用于HepG2细胞,观察IGF与aIR3对西妥昔单抗抗HepG2增殖的影响。结果细胞培养72 h后,单药西妥昔单抗对HepG2细胞增殖的抑制作用呈浓度依赖性,西妥昔单抗联合aIR3组增殖抑制率在相应浓度下均显著高于同浓度的西妥昔单抗组(均为P<0.01),IGF(10～250)μmol/L与西妥昔单抗(20～500)mg/mL联合组增殖抑制率均显著低于相应浓度的西妥昔单抗组(均为P<0.01)。结论 IGF-ⅠR通路可影响西妥昔单抗抗HepG2细胞增殖的作用,可能是肝癌细胞株对西妥昔单抗耐药的机制之一。

中期因子在乳腺癌患者血清中的表达及其临床意义

目的 检测乳腺癌患者血清中期因子（MK）水平,并探讨其临床意义.方法 采用酶联免疫吸附试验（EUSA）检测120例乳腺癌患者手术前后,50例乳腺良性肿瘤患者及100例正常人血清MK水平,比较它们之间的不同及乳腺癌患者术前血清MK水平与临床病理指标之间的关系.结果 血清MK水平在乳腺癌组的阳性率为65.52％,明显高于乳腺良性肿瘤组（6.00％）和正常对照组（4.00％,P＜0.01）；乳腺癌术前组血清MK水平[1 372（896,3 246） ng/L]明显高于乳腺癌术后组[784（563,890） ng/L]、乳腺良性肿瘤组[465 （420,574） ng/L]或正常对照组的血清MK水平[450（400,554） ng/L],差异有统计学意义（P＜0.01）；术后肿瘤复发组血清MK水平[2358（1 123,4 787） ng/L]亦明显高于乳腺癌术前组血清MK水平,差异有统计学意义（P＜0.01）,而乳腺良性肿瘤组与正常对照组的血清MK水平比较,差异无统计学意义（P＞0.05）；乳腺癌术前组血清MK水平与肿瘤的大小、临床TNM分期、组织学分级和是否伴有腋淋巴结转移有关（P＜0.01）,而与年龄、月经状况、雌激素受体（ER）和孕激素受体（PR）无明显相关（P＞0.05）.结论 乳腺癌患者血清MK水平与手术与否、临床TNM分期、肿块大小、腋淋巴结转移状况及复发有关,可用于乳腺癌患者的辅助诊断、疗效观察和复发监测.