镜像右位心合并心律失常心电图3例分析

右位心是指心脏在胸腔的位置大部分位于右侧，常是先天陛内脏移位的一部分。根据解剖关系可以分为：镜像右位心、右旋心和右移心。心电学中所指的镜像右位心亦称单纯右位心，指心脏位于胸腔的右侧，心脏形态发生镜像改变，

宽QRS波群心动过速的心电图3例分析

宽QRS波群心动过速是指QRS时间〉0．12ms，频率〉100次／min的心动过速。主要包括室性心动过速、室上性心动过速伴差异性传导或束支传导阻滞、旁路前传型房室折返性心动过速。临床上主要鉴别的是室性心动过速和室上性心动过速。现结合相关文献对3例宽QRS波群心动过速患者心电图进行分析，现报道如下。

起搏器夺获管理功能的不同心电图表现

夺获管理是美敦力起搏器阈值自动管理的方式,包括心室夺获管理和心房夺获管理,心房夺获管理分为心房频率重整(ACR)方法和房室传导(AVC)方法。夺获管理功能运作过程分为3个步骤:(1)支持周期;(2)测试脉冲;(3)备用脉冲(ACR方法不发放备用脉冲)。本文以动态心电图实例来说明典型或不典型的夺获管理功能运作时的心电图特点。

VVI起搏器自动阈值夺获功能的工作原理及心电图表现1例

起搏阈值是一个随时间不断动态变化的数值，1972年Funke和Preston首先提出自动阈值夺获的设想，即起搏器自动搜寻起搏阈值，并以高于阈值较少的能量起搏心脏。但直到1992年，才由Hans schuller首次将具有自动阈值夺获功能（Auto Cup-ture，下称AC）的起搏器植入人体。现结合1例患者对VVI起搏器AC的工作原理及心电图表现做一简要介绍。

替米沙坦对原发性高血压患者的疗效及心率变异性的影响

目的探讨替米沙坦对原发性高血压患者的疗效及心率变异性(HRV)的影响。方法选择40例轻、中度原发性高血压患者(治疗组),予以替米沙坦片40mg,1日1次,早餐前30min口服,血压下降不理想者则增加至80mg,连用12周。观察治疗前后患者血压和HRV的变化。另选择我院体检中心的健康体检者30例作为对照组。结果治疗组患者经替米沙坦治疗12周后,治疗组收缩压和舒张压均控制于正常范围(P<0.05或P<0.01),而心率治疗前后无明显改变(P>0.05)。治疗组患者治疗前SDNN、SDANN、RMSSD和PNN50均明显低于对照组(P<0.05),经替米沙坦治疗12周后,SDNN、SDANN、RMSSD和PNN50均较治疗前明显升高(P<0.05或P<0.01),且治疗期间无明显的不良反应。结论替米沙坦治疗原发性高血压患者的疗效肯定,不良反应少,能明显改善患者的HRV,调节自主神经调节功能,从而改善患者的预后。

电交替2例分析

例1患者男性，48岁。因右上肺癌术后1个月，恶心呕吐2d入院。患者2d前出现呕吐、腹胀，无畏寒发热，无胸闷气急及胸部疼痛。体检：体温36.3℃，血压110/70mmHg，脉搏86次/min，呼吸22次/min。心脏超声诊断心包积液，最宽处约33mm。常规心电图（图1）示窦性心律，频率113次/min，P波形态一致，P-P间期规则，P-R间期固定为0.16s， QRS时间固定为0.08s，各导联QRS波群振幅呈高低交替性改变。心电图诊断：窦性心动过速，QRS波群电交替。

对“P波消失”的完全性B型预激综合征的几点看法

贵刊2009年第1期发表了《“P波消失”的完全性B型预激综合征1例》（以下简称《P波》一文），拜读之后，有几点想法与作者交流。

Brugada综合征1例

患者男性，43岁。因午睡后意识不清8h入院。患者既往体健，无高血压及冠心病史，家属无猝死史。入院体检：血压98/70mmHg，心率100次/min，体温34.2℃，呼吸23次/min，深度昏迷，瞳孔左右等大3mm，对光反射无，疼痛刺激无，无心界扩大，各瓣膜听诊区未闻及杂音。实验室检查心肌酶及电解质正常，心脏彩超及头颅MRI均正常。急诊心电图（图1）示：心率97次/min，V1~V3呈下斜型抬高，J波或ST段顶点≥2 mm，T波倒置伴右束支传导阻滞图形，呈典型的Ⅰ型Brugada样波。

巨大J波1例

患者男性，63岁，因精神病发作1d，外出受冻后突发抽搐伴意识不清6h入院。

非竞争性心房起搏1例

患者男性,72岁。因“反复头晕4月余”于2018-05-01入院,临床诊断:心律失常,二度Ⅱ型房室传导阻滞,植入美国产美敦力SEDRL1型双腔永久起搏器。起搏器术后行动态心电图检查,记录到AV间期缩短片段(图1-2)示:DDDR起搏模式,起搏频率67~75次/min,PAV间期160ms,可见未顺传房性期前收缩(箭头示),房性期前收缩300ms后发放心房起搏(AP),AP后PAV间期缩短(分别为80、120ms,不同于程控的PAV间期160ms),使VP提前发放。

对伴有房室分离的加速性旁道性心动过速的不同看法

我对《心电学杂志》2010年第6期发表的〈加速性旁道性心动过速伴房室分离〉一文有不同看法,特与作者交流. 一、伴有房室分离的心动过速是否属于室性心动过速范畴 室性心动过速是一种起源自希氏束分叉以下（左或右心室）、频率100～250次 / min的心动过速.而宽QRS波群心动过速包括室性心动过速、室上性心动过速伴心室内差异性传导、束支传导阻滞或预激综合征.其特征为：QRS时间≥120ms、

“巨R型”ST段抬高1例分析

患者男性,66岁。因“反复咳嗽、咳痰20余年,再发伴胸闷气急3d”以慢性阻塞性肺疾病急性发作、左侧气胸、肺部感染、陈旧性肺结核于2016-11-27收治浙江大学医学院附属邵逸夫医院呼吸科。患者既往无高血压、糖尿病史,无吸烟、饮酒嗜好。体检：桶状胸,肋间隙增宽,左侧呼吸音减弱,双下肺散在湿啰音,余无殊。

持续性特宽QRS型室性心动过速酷似窦性心动过速伴急性心肌梗死1例

患者男,36岁。因突发心悸、持续胸闷10min就诊。2年前因扩张型心肌病,反复发作室性心动过速、阿-斯综合征而植入全自动心脏除颤器。一直服用胺碘酮0.2mg/天,地高辛0.25mg/天。体检:BP12/9ka(90/68mmHg)。四肢厥冷,面色苍白。心界向左扩大。