GPI-PLD过表达对肺癌细胞株A549生物学特征的影响

目的研究糖基化磷脂酰肌醇特异性磷酯酶D(GPI-PLD)基因转染并过度表达对肺癌细胞株A549生物学特征的影响。方法用脂质体转染法将GPI-PLD真核表达载体pcDNA3.1(+)/GPI-PLD转入A549细胞,以未转染的A549细胞及转染空载体pcDNA3.1(+)的细胞为对照,筛选出阳性细胞克隆。以胎盘碱性磷酸酶(PLAP)为底物,定量检测GPI-PLD活性,RT-PCR法确定GPI-PLD mRNA表达水平,细胞计数绘制生长曲线,锥虫蓝排斥法观察补体介导的细胞毒(CDC)杀伤率,分光光度法测定PLAP活性,ELISA检测癌胚抗原(CEA)的表达情况。结果阳性细胞克隆GPI-PLD酶活性水平比对照组升高约3倍,GPI-PLD mRNA表达水平显著增加;GPI-PLD基因过度表达可促进GPI锚定的蛋白质如CEA和PLAP等被大量水解释放入培养液,导致细胞增殖能力减弱,对补体杀伤的敏感性增强。结论成功将GPI-PLD基因转染入A549细胞,并在细胞中稳定表达。GPI-PLD过表达能抑制肿瘤细胞增殖,增强肿瘤细胞对补体杀伤的敏感性。

糖基化磷脂酰肌醇特异性磷脂酶D的表达在肺癌诊断中的意义

目的:探讨肺癌患者糖基化磷脂酰肌醇特异性磷脂酶D(GPI-PLD)的活性变化,为肺癌患者预后判断提供依据。方法:利用具有糖基化磷脂酰肌醇(GPI)结构的胎盘碱性磷酸酶(PLAP)做底物,通过TX-114分相,定量检测外周血单个核细胞和血浆中GPI-PLD活性,并采用荧光定量PCR检测外周血单个核细胞中GPI-PLDmRNA水平,分析其表达量与肺癌之间的关系。结果:肺癌患者外周血单个核细胞和血浆中GPI-PLD酶活性分别为(24.15±2.33)%和(29.71±1.32)%,明显低于正常人(P<0.001),且肺癌患者单个核细胞GPI-PLD活性仅为其血浆中酶活性水平的81.29%,两者之间差异有显著性(P<0.05);肺癌患者外周血单个核细胞中GPI-PLD mRNA表达平均值为0.44±0.11,明显低于正常人(P<0.001)。结论:GPI-PLD在肺癌患者中的活性及表达明显降低,有可能作为肺癌预后判断的指标之一。

利福平联合异烟肼不同疗程治疗肺结核的疗效及毒副反应观察

目的探讨应用利福平联合异烟肼治疗肺结核的临床观察和护理措施。方法回顾性分析90例应用利福平联合异烟肼治疗的肺结核患者临床资料,并对利福平联合异烟肼治疗肺结核的临床用药效果及长时间用药对身体的损害进行观察,并结合患者用药情况对患者采取有效的护理措施。结果 90例患者均好转出院,无1例严重药物性肝、肾损伤发生。结论加强对应用利福平联合异烟肼治疗的肺结核患者的临床观察和护理,可有效提高临床效果。

艾滋病合并肺结核病人的职业防护

介绍艾滋病合并肺结核病人在护理过程中可能发生的职业暴露原因、防护要点及暴露后处理。

T细胞斑点试验在肺结核诊断和疗效评价中的意义

目的探讨基于γ-干扰素释放的T细胞斑点试验（T—SPOT．TB）对诊断肺结核及评价抗结核疗效的意义。方法采用T—SPOT．TB检测55例活动性肺结核患者、14例肺部病变非肺结核患者和12名健康体检者外周血特异性T细胞释放IFNγ的斑点形成细胞数（SFC），并对20例痰菌及T—SPOT．TB均阳性的活动性肺结核患者在治疗前、治疗第2个月末和第6个月末分别行T—SPOT．TB检测。多组间的比较采用多个独立样本Kruskal—WallisH检验，组间两两比较采用Mann—WhitneyU检验，治疗前后SFC数值差异比较采用Wilcoxon符号秩检验。结果肺结核组T—SPOT．TB阳性率（85．5％，47／55）显著高于肺部疾病组（2／14）和健康对照组（1／12）（X^2=40．926，P〈0．05）。肺结核组T—SPOT．TB的早期分泌抗原（ESAT-6）孔（A孔）和培养滤过蛋白（CFP-10）孔（B孔）SFC分别为70．00（27．00～125．00）和80．00（17．00～180．00），显著高于肺部疾病组和键康对照组，差异具有统计学意义（，=35．376和30．485，P值均〈0．05）。T—SPOT．TB诊断菌阳和菌阴肺结核的敏感度、特异度、阳性预测值和阴性预测值分别为88．6％和80．0％，88．5％和88．5％，91．2％和84．2％，85．0％和85．2％，差异无统计学意义（P〉0．05）。痰菌及T—SPOT．TB均阳性的20例活动性肺结核患者治疗前测试孔A和孔B的SFC分别为75．50（41．25～116．25）和56．25（105．00～225．00），治疗2个月的测试孔A和孔B的SFC分别为41．0（18．00～68．75）和72．50（42．25～158．75），较治疗前下降（z=-3．213和-3．622，P值均〈0．05）；治疗6个月末，测试孔A和B的SFC分别为25．00（5．75—52．25）和55．00（6．25～122．50），较治疗前明显下降（Z=-3．921和-3．923，P〈0．05），较治疗2个月时下降差异也有统计学意义（Z=-3．926和-3．884，P〈0．05）。结论T—SPOT．TB对诊断结核分枝杆菌感染及监测抗结核治疗疗效上有重要意义，且对痰菌阴性肺结核具有重要的诊断价值。

微创胸膜腔留管并尿激酶灌注治疗结核性包裹性胸腔积液

对30例出现胸腔积液不超过6周、已产生包裹的结核性胸膜炎患者采用微创胸膜腔留置导管、一次性单向活瓣放液和尿激酶胸膜腔灌注方法治疗,将结果与同期采用其他方法治疗的59例比较。证明该法能显著增加胸腔积液引流量、减少胸穿次数和缩短胸腔积液消失时间,有效降低胸膜粘连与肥厚,且该方法安全、有效。

肺炎克雷伯菌氨基糖苷类药物耐药相关基因检测

目的:了解肺炎克雷伯菌氨基糖苷类修饰酶基因的存在状况。方法:自2006年1月-2006年10月住院病人标本中分离并筛选出20株多重耐药肺炎克雷伯菌,微量肉汤稀释法检测20种抗菌药物的敏感性;PCR法检测氨基糖苷类修饰酶基因。结果:20株多重耐药肺炎克雷伯菌1氨基糖苷类修饰酶aac(3)-Ⅱ基因阳性15株、aac(6)′-Ib基因阳性1株、ant(3)″-Ⅰ基因阳性16株、aph(3)′-Ⅰ基因阳性3株,ant(2)″-Ⅰ基因阳性1株。结论:肺炎克雷伯菌对氨基糖苷类药物耐药的主要原因是aac(3)-Ⅱ、aac(6)′-Ib、ant(3)″-Ⅰ、aph(3)′-Ⅰ和ant(2)″-Ⅰ5种氨基糖苷类修饰酶基因的存在。

联合用药治疗耐多药肺结核临床疗效观察

评价左氧氟沙星、帕司烟肼、丁胺卡那、丙硫异烟胺、吡嗪酰胺联合应用于耐多药肺结核时的疗效。将118例耐多药肺结核患者随机分为治疗组(60例)和对照组(58例)。治疗组采用左氧氟沙星、帕司烟肼、丁胺卡那、丙硫异烟胺、吡嗪酰胺联合方案;对照组采用氧氟沙星、帕司烟肼、乙胺丁醇、吡嗪酰胺联合方案,疗程均为15个月。有117例患者完成全部疗程。治疗组痰菌阴转率83%,对照组痰菌阴转率55%,痰菌阴转率治疗组明显高于对照组。