阿司匹林对老年原发性血小板增多症血小板活化及血液流变学的影响

目的观察阿司匹林对老年原发性血小板增多症(ET)患者血小板活化标志CD62p、CD61及血液流变学的影响,探讨预防性应用阿司匹林减少老年ET血栓形成的可行性。方法将65例老年ET患者分为治疗组(阿司匹林+羟基脲治疗,35例)和对照组(羟基脲治疗,30例),观察各组治疗前后CD62p、CD61及血液流变学的变化。流式细胞术检测血小板表面CD62P、CD61水平,同时检测血液流变学各项指标。结果治疗后,治疗组血小板活化指标CD62P、CD61水平均显著下降;全血黏度(高、中、低切)、血浆黏度、红细胞沉压积下降,与对照组比较差异均有统计学意义(P<0.05)。结论阿司匹林能降低老年ET患者血小板活化及血黏度,可预防性使用以减少血栓形成。

幽门螺杆菌细胞毒素相关蛋白A在特发性血小板减少性紫癜发病机制中的作用

目的目前,认为幽门螺杆菌(helicobacter pylori,Hp)感染是引起特发性血小板减少性紫癜(idiopathic thrombo-cytopenic purpura,ITP)的病因之一。研究幽门螺杆菌细胞毒素相关基因蛋白A(cytotoxin-associated gene protein,cagA)与特发性血小板减少性紫癜的血小板相关IgG抗体(platelet associated IgG,PA-IgG)及血小板数量变化的关系有助于探索Hp感染引起ITP的机制。文中通过检测ITP患者血清中cagA、PA-IgG和PLT数量,分析Hp感染与ITP发生的关系。方法快速尿素酶试验(rapid urease test,RUT)及14C尿素呼气试验(UBT)检测Hp。60例ITP患者分为Hp-、Hp+cagA-及Hp+cagA+3组,酶联免疫法测定外周血cagA、PA-IgG,用血细胞仪测定血小板计数,并比较抗Hp治疗前后的变化。结果 Hp+cagA+组的PA-IgG水平与Hp-和Hp+cagA-组比较明显升高(P<0.05),血小板计数与Hp-和Hp+cagA-组比较明显降低(P<0.05)。Hp+cagA-组的PA-IgG水平及血小板计数与Hp-组相比无统计学意义显著性差异(P>0.05)。Hp+cagA-组抗Hp治疗后PA-IgG水平下降及血小板计数上升不明显(P>0.05)。Hp+cagA+组抗Hp治疗后PA-IgG水平下降及血小板计数上升明显(P<0.01)。结论 Hp感染者可能由于其cagA导致PA-IgG升高而使血小板计数降低,参与ITP的发病机制。