连花清瘟胶囊联合头孢克洛胶囊治疗上呼吸道感染的临床效果观察

背景:近几年来上呼吸道疾病发病率在全球范围内普遍较高,抗病毒和抗生素被大范围和较大剂量的使用,找到合理、有效、安全的治疗方法是本文研究的意义。目的:探讨连花清瘟胶囊与头孢克洛胶囊联合用于治疗急性上呼吸道感染的有效性。方法:2023年1月至2023年6月,浙江警官职业学院卫生所接收了76例病例,并将其随机地分成两个组,即对照组和治疗组,每个组38例。研究中,参与对照组病人需要在3次餐后立即服用头孢克洛胶囊,每次剂量为250毫克。治疗组患者在对照组的基础上口服连花清瘟胶囊4粒,饭前或饭后30 min服用,每天3次。结果:经过7 d的持续治疗,两组病人的临床表现显著不同,其中治疗组的病情明显改善,而另一组的病情则没有显著改善。经过系列检测,两组的血清白细胞介素IL-18、CRP、WBC等指标均显著降低,其中治疗组的降低幅度达到了97.37%,显著高于另一组,具备显著的统计重要性(P < 0.05)。经过治疗,两组患者的体温恢复正常、咳嗽减轻、咽部红肿减轻的速度明显快于未经治疗的组别,这些结果具备统计上的显著性(P < 0.05)。此外,两组患者的血清IL-18、CRP、WBC也明显下降,这些结果也具备一定的统计上的显著性(P < 0.05)。结论:连花清瘟胶囊与头孢克洛胶囊结合使用,可以显著改善急性上呼吸道感染的病情,显著降低患者的病痛,且该方法的安全性极高。

某学院教师患脂肪肝情况调查分析

目的:了解某学院教职工脂肪肝患病状况。方法:分析513名教师健康体检肝脏检查资料。结果:检出脂肪肝112例,患病率为21.83％。结论:结合相关影响因素的分析,清晰了教师脂肪肝患病情况和发展趋势,为健康教育、疾病预防和治疗提供依据。

肿瘤坏死因子α和白介素1β及诱导型一氧化氮合酶的表达与幽门螺杆菌相关性胃炎的关系

目的探讨胃黏膜组织中肿瘤坏死因子α(TNF-α)、白介素1β(IL-1β)及诱导型一氧化氮合酶(iNOS)的表达水平与幽门螺杆菌(Helicobacter pylori,Hp)相关性胃炎的关系。方法选择248例慢性胃炎患者,其中Hp阳性慢性胃炎患者126例(Hp阳性组),Hp阴性慢性胃炎患者122例(Hp阴性组)。通过组织学方法评定胃黏膜病理组织学改变,采用快速尿素酶试验及改良Giemsa染色法对受检者做Hp感染诊断,用放射免疫法检测TNF-α、IL-1β水平,免疫组织化学方法检测胃黏膜组织中iNOS表达。结果248例慢性胃炎患者中,Hp阳性率为50.8%,Hp阴性率为49.2%;Hp阳性与阴性慢性胃炎患者胃黏膜炎症程度间差异有统计学意义(P<0.01)。Hp阳性组胃黏膜中TNF-α、IL-1β水平及iNOS阳性表达率分别为(1.32±0.21)ng/mg、(0.38±0.09)ng/mg和(68.74±5.78)%,Hp阴性组分别为(0.56±0.14)ng/mg、(0.11±0.02)ng/mg和(22.33±3.66)%,两组TNF-α、IL-1β的表达水平及iNOS阳性表达率间差异有统计学意义(P<0.01)。相关性分析表明,TNF-α、IL-1β及iNOS均与胃黏膜炎症程度、Hp感染呈正相关(P均<0.05)。结论Hp相关性胃炎患者胃黏膜呈现一种炎症改变,这可能与细胞因子TNF-α、IL-1β、iNOS分泌增加有关。

肝硬化腹水并发自发性细菌性腹膜炎相关因素分析

目的研究肝硬化腹水并发自发性细菌性腹膜炎(SBP)的相关因素,为其治疗和预防提供理论依据。方法将在本院住院的532例肝硬化腹水按照是否伴有SBP分为SBP组和对照组,分别采用单因素分析及多因素非条件Logistic回归法对两组的临床资料进行分析。结果伴有消化道出血、伴有腹泻、腹水白蛋白含量(ALB)<10g/L是肝硬化并发SBP的危险因素。结论对伴有消化道出血、腹泻及腹水白蛋白<10g/L的肝硬化患者要高度重视,早期给予抗生素进行预防,并密切观察有无SBP发生。

PCF与FOLFOX4方案治疗进展期胃癌的疗效观察

目的探讨PCF方案与FOLFOX4方案治疗进展期胃癌(AGC)的疗效及安全性、生存情况方面的差异。方法 94例AGC患者根据不同化疗方案分为两组。PCF组50例,紫杉醇35～50mg/m2,静滴3h,第1、8、15天;5-氟尿嘧啶(5-Fu)750mg/m2,持续静滴,第1～5天;顺铂(DDP)20mg/m2,静滴2h,第1～5天。FOLFOX4组44例,草酸铂85mg/m2,静滴2h,第1天;亚叶酸钙200mg/m2,静滴2h,第1、2天;5-Fu400mg/m2,静注,第1、2天,5-Fu600mg/m2,持续静脉泵输注22h,第1、2天。每2周为1个周期,2个周期后评判近期疗效、安全性,持续随访远期疗效。结果 PCF组总有效率(ORR)48.0%,疾病控制率(DCR)82.0%,中位生存期(MST)10.8个月,1年生存率36.0%;FOLFOX4组ORR45.5%,DCR81.8%,MST9.9个月,1年生存率34.1%;两组近、远期疗效无明显差异(P>0.05)。Ⅲ～Ⅳ度毒副反应主要为中性粒细胞减少、恶心呕吐。脱发发生率PCF组明显高于FOLFOX4组,外周神经毒性FOLFOX4组明显高于PFC组(均P<0.05)。结论 PCF方案与FOLFOX4方案治疗AGC的疗效和生存情况相似,毒副反应均可耐受。

结核病住院患者的临床特征

结核病（Tuberculosis,TB）是一种严重危害人类健康的慢性传染性疾病。20世纪90年代以来,随着人类获得性免疫缺陷病毒（Human immunodeficiency virus,HIV）感染率的升高、一线药物耐药菌的出现和世界人口流动性的增加,全球结核病呈现再次大规模流行的趋势。

钙卫蛋白与乳铁蛋白水平反映克罗恩病患者肠黏膜病变的关系

目的探讨钙卫蛋白与乳铁蛋白水平反映克罗恩病（co）患者肠黏膜病变的关系。方法选取90例确诊CD患者（CD组），另选取30例肠易激综合征（IBs）患者作为对照组。两组患者分别留取粪便标本，CD组患者同时计算CD活动指数和内镜指数。应用酶联免疫吸附试验法分别检测两组患者的钙卫蛋白与乳铁蛋白水平。结果CD组患者的钙卫蛋白、乳铁蛋白水平分别为（279．21±52．61）、（60．45±14．90）mg／kg，对照组分别为（7．40±1．18）、（O．71±0．24）mg／kg，两组比较差异有统计学意义（P〈0．01）。有结肠病变的73例CD患者的钙卫蛋白、乳铁蛋白分别为（334．22±88．25）、（74．21±32．54）mg／kg，无结肠病变的17例CD患者分别为（235．65±69．85）、（50．13±24．23）mg／kg，两者比较差异无统计学意义（P〉0．05）。90例CD患者中处于活动期29例，其中轻度活动期16例，中重度活动期13例，缓解期6l例。CD缓解期患者钙卫蛋白、乳铁蛋白水平分别为（334．18±137．46）、（62．89±26．58）mg／kg，活动期患者分别为（532．56±220．37）、（85．62±30．25）mg／kg，两者比较差异均无统计学意义（P〉0．05）。经内镜检查，中重度活动期患者的钙卫蛋白、乳铁蛋白水平分别为（654．44±169．52）、（103．56±52．37）mg／kg；轻度活动期患者分别为（325．67±92．43）、（84．54±33．40）mg／kg；静止期患者分别为（141．34±42．89）、（46．87±18．98）mg／kg，处于各活动期患者的钙卫蛋白、乳铁蛋白水平均高于静止期患者（p〈0．05）。结论钙卫蛋白与乳铁蛋白水平可以反映CD患者肠黏膜的病变程度。

胃炎癌变过程中幽门螺杆菌感染与凋亡基因Survivin表达的关系

目的研究胃炎癌变过程中幽门螺杆菌(Hp)感染与凋亡基因Survivin表达的关系,以判断胃癌患者的预后。方法选取2011年1月-2013年8月就诊的慢性浅表性胃炎患者134例、慢性萎缩性胃炎患者110例、胃黏膜肠上皮化生患者103例、胃黏膜不典型增生患者93例及胃癌患者130例,获取其病变组织,联合快速尿素酶法、美蓝法和W-S银染法检测其Hp感染并运用免疫组化法检测凋亡基因Survivin的表达;采用SPSS18.0软件进行数据统计分析。结果 Hp感染及Survivin的阳性表达均随着胃炎癌变过程的加重而升高(P<0.05),慢性浅表性胃炎组Hp感染及Survivin的阳性表达率均最低,分别为32.1%和0;胃癌组最高,分别为70.1%和27.9%;且胃黏膜不典型增生组及胃癌组Hp感染率与Survivin的阳性率呈正相关关系(P<0.05)。结论 Hp感染是胃癌发生发展的重要因素,其可能的作用机制是调控凋亡基因Survivin的表达。

HP相关性胃病变组织Survivin和VEGF的表达及其意义

目的:探讨幽门螺杆菌(HP)相关性胃溃疡、胃癌组织中Survivin和血管内皮生长因子(VEGF)的表达及三者的相互关系。方法:选择外科手术切除的65例胃溃疡和50例胃癌病理标本,采用免疫组化二步法检测HP、Survivin和VEGF的表达。结果:胃溃疡和胃癌组织中HP表达阳性的病例均明显高于HP表达阴性的病例,P<0.05;胃溃疡和胃癌HP(+)表达中Survivin和VEGF阳性表达与HP(-)表达中相比差异有统计学意义,P<0.05;Survivin和VEGF蛋白的表达与胃癌组织学类型、临床分期、浸润深度和有无淋巴结转移密切相关,P<0.05;Survivin和VEGF在胃溃疡、胃癌组织中表达呈正相关,r=0.963,0.984,P均<0.05。结论:胃溃疡、胃癌组织中Survivin和VEGF的表达与HP感染相关,其HP感染为初始因素,三者的协同作用导致胃溃疡、胃癌的发生发展。