肺缺血-再灌注损伤超微结构及川芎嗪对其影响

目的观察肺缺血-再灌注损伤超微结构的改变及川芎嗪对其影响。方法采用在体兔单侧肺左肺门持续性阻断血流1h,再灌注1、3、5h缺血-再灌注损伤的动物模型。90只白兔随机分为3组:缺血-再灌注组(IR组):缺血1h,分别再灌注1、3、5h。川芎嗪组(TMP组):再灌注缺血前1h静脉滴注川芎嗪60mg/kg,其余同IR组;对照组(C组):对兔进行假手术,不发生缺血。常规电镜制片、染色。观察肺组织超微结构的变化。结果电镜下见C组:肺微小动脉内皮结构、毛细血管内皮细胞及肺泡上皮细胞结构正常;IR组:肺微小动脉内皮细胞损伤明显,线粒体水肿、空泡变性。肺毛细血管腔内多形核粒细胞(PMN)堵塞,肺泡Ⅱ型上皮微绒毛脱失,细胞内板层小体疏松肿大;TMP组:肺微小动脉内皮结构基本正常,个别线粒体轻度水肿,无空泡变性,毛细血管腔内PMN少,堵塞相对较轻,肺泡Ⅱ型上皮微绒毛少许脱落。结论川芎嗪可不同程度地减轻肺缺血-再灌注肺组织电镜下的病理损伤,对肺缺血-再灌注具有保护作用。

布地奈德对哮喘大鼠IKK/NF-κB信号通道影响的实验研究

目的:观察布地奈德混悬液(Bud,商品名:普米克令舒)对哮喘大鼠肺组织IκB激酶(IKKβ)mRNA表达及核转录因子(NF-κB)活化的影响。方法:复制哮喘大鼠模型,分为正常组、哮喘组和布地奈德混悬液雾化组,用原位杂交法检测肺组织IKKβmRNA表达,免疫组化检测肺组织NF-κBp65蛋白活性,双抗体夹心酶联免疫法(ELISA)检测血清及支气管肺泡灌洗液(BALF)中IL5的浓度。结果:哮喘组肺组织IKKβmRNA(0.203±0.038)及NF-κBp65(0.256±0.063)表达量均显著高于正常组(分别为0.015±0.006,0.034±0.008,P<0.01)。布地奈德混悬液雾化组肺组织IKKβmRNA(0.101±0.010)和NFκBp65(0.062±0.014)表达均显著低于哮喘组(P均<0.01)。结论:哮喘组肺组织IKKβmRNA、NF-κBp65表达显著增强,Bud雾化吸入能有效抑制哮喘大鼠肺组织IKKβmRNA的表达及NF-κBp65的活性,证明Bud能有效抑制IKKNFκB信号通道的活性。