稳定气道正压治疗冠心病合并阻塞性睡眠呼吸暂停综合征病人的黏附分子变化

目的从反映血管内皮炎症的黏附分子角度探讨阻塞性睡眠呼吸暂停综合征(obstructive sleep apnea syndrome,OSAS)是否促进和加重冠心病发生发展及其可能机制。比较该类冠心病合并OSAS病人经过稳定气道正压(constant positive airway pressure,CPAP)治疗后低氧血症和夜间反复低氧发作的改善是否能降低黏附分子的含量。方法冠心病组56例、冠心病合并OSAS组58例、OSAS组54例和健康组53例。以酶联免疫吸附试验检测血清中的细胞间黏附分子(intercellular adhesion molecule,ICAM-1)及血小板-内皮细胞黏附分子(platelet endothelial cell adhesion molecule 1,PECAM-1)浓度。然后在冠心病合并OSAS组及OSAS组中各选取5例病人,以Autoset spirit CPAP呼吸机对病人行1周治疗,再次检测血清中黏附分子含量。并比较睡眠呼吸指标改善情况。结果①组间黏附分子含量:冠心病合并OSAS组的黏附分子含量明显高于与其他各组(P<0.01)。冠心病组与OSAS组的黏附分子含量比较,组间差异无统计学意义(P>0.05)。健康组的黏附分子含量最低,明显低于其他3组(P<0.01);②黏附分子与多导睡眠图监测:两种黏附分子含量与呼吸紊乱指数(apnea hyponea index,AHI)呈正相关,与夜间平均血氧饱和度呈负相关,与最低血氧饱和度不相关;③冠心病合并OSAS病人的ICAM-1含量,CPAP治疗前为(434±115)μg/L,治疗后为(304±105)μg/L(P<0.05);治疗后冠心病合并OSAS病人的PECAM-1含量也明显降低;同时单纯OSAS组病人的ICAM-1和PECAM-1含量经过CPAP治疗后也有明显降低;④CPAP治疗前后冠心病合并OSAS组及OSAS组病人AHI、夜间平均血氧饱和度等指标均有改善。结论OSAS病人黏附分子增高,冠心病合并OSAS后黏附分子更高,CPAP能降低黏附分子含量,故黏附分子升高可能与间断的呼吸暂停所致的夜间反复低氧发作及血氧饱和度持续减低有关,从而加重了冠心病的血管内皮炎症。提示CPAP治疗OSAS的冠心病病人的重要性,其不失为该类冠心病病人二级预防的一种手段。

冠心病伴阻塞性睡眠呼吸暂停综合征ICAM-1基因多态性研究

目的:观察ICAM-1基因多态性与冠心病(CHD)伴阻塞性睡眠呼吸暂停综合征(OSAS)的相关性,并观察ICAM-1的不同基因型与其血清中ICAM-1含量之间的关系。方法:选择CHD患者(A组)56例、CHD伴OSAS患者(B组)58例、OSAS患者(C组)54例和健康者(对照组)53例。以聚合酶链式反应-限制性酶切长度多态性(RFLP-PCR)对基因组DNA中ICAM-1基因多态性进行分析。结果:①4组间的ICAM-1469C/T3种基因型的分布比例差异有统计学意义,A、B、C组的TT+TC型基因型分布频率分别是86.44%、89.67%、90.74%均高于对照组的47.16%(P<0.01)。而对照组的CC基因型分布频率高于其他3组(P<0.01)。②T等位基因在A、B、C3组的分布频率分别是74.11%、71.55%、72.22%,明显高于对照组的35.85%(P<0.01),而A、B、C3组间分布频率差异无统计学意义(P>0.05)。③所有组中TT+TC基因型的ICAM-1含量均高于CC基因型的含量(P<0.01),B组的黏附分子含量明显高于其他3组。结论:①ICAM-1469C/T的基因多态性与CHD有关联,C-T的等位基因突变可能是CHD的一种遗传易感因素;②OSAS患者存在与CHD患者相同的基因型分布,这种相同的基因多态性分布可能是OSAS与CHD的一种易感的遗传因素;③ICAM-1469C/T的基因多态性与血清中的ICAM-1含量有着明显的相关性,OSAS可能是通过改变血清ICAM-1含量来加重CHD的发展进程。