优化手术策略下两镜联合胆总管探查取石术在胆总管结石中48例的应用

两镜联合一步法治疗胆总管结石具有操作一次性、低花费的优点,同时缩短住院天数[1]。经验丰富的医师在探查过程中可取出90%患者的胆管结石[2]。2012年1月至2014年12月,本院为48例胆囊结石合并胆总管结石患者采用优化手术策略下腹腔镜联合胆道镜胆总管切开T管引流手术,现报告如下。

联合低剂量口服和腹腔注射硫代乙酰胺诱导大鼠肝硬化及二十二碳六烯酸的抑制作用

目的:采用联合应用低剂量口服和腹腔注射硫代乙酰胺(thioacetamide,TAA),优化大鼠肝硬化建模方法 ,并观察二十二碳六烯酸(DHA)抑制肝纤维化的作用。方法:100只雄性SD大鼠随机分为5组:对照组、口服组、腹腔注射组、联合低剂量口服和腹腔注射组及DHA治疗联合组。观察大鼠肝硬化形成率;硬化结节形成及病理观察假小叶形成情况;检测大鼠肝功能指标谷丙氨酸转氨酶(ALT)、内毒素,测定肝组织匀浆过氧化物歧化酶(SOD)和丙二醛(MDA)。结果:口服TAA肝硬化模型组诱导16周后死亡2只(死亡率约为10%),假小叶的形成率约为85%,癌变1只(癌变率约为5%)。腹腔注射组诱导10周后死亡5只(死亡率约为25%),假小叶的形成率约为75%。联合组10周后死亡1只(死亡率约为5%),假小叶的形成率约为90%。联合组毒性反应稍小。3组TAA诱导肝硬化模型大鼠ALT水平及内毒素明显高于正常对照组,而3组TAA肝硬化模型诱导组内未见明显差异。治疗组ALT水平及内毒素明显低于3组TAA肝硬化模型诱导组。治疗组MDA水平明显低于3组TAA肝硬化模型诱导组,SOD水平高于3组TAA肝硬化模型诱导组。结论:肝硬化诱导过程中联合低剂量口服和腹腔注射TAA可成功诱导大鼠肝硬化,DHA可改善联合低剂量口服和腹腔注射TAA诱导肝硬化大鼠的肝功能,抑制肝硬化。

1例晚期胃癌患者的循证治疗

目的:采用循证医学方法为1例晚期胃癌患者制定诊治方案。方法:根据临床问题检索MEDLINE、ACP Journal Club、中国知网,并利用搜索引擎——谷歌学术搜索在互联网所获取的文献进行归纳分析。结果:共获得有关晚期胃癌姑息手术和新辅助化疗时机的系统评价6篇,临床对照研究病例756例。以上证据表明:晚期胃癌行新辅助化疗的根治性手术率及生存率优于姑息手术组。结合客观证据及患者意愿,为患者实施了两个疗程的奥沙利铂+希罗达(Cape + OX)化疗方案,结合化疗前后病灶的影像学变化,成功实施了手术,无手术后并发症发生。结论:循征医学方法对疑难病例的治疗有一定的指导作用。

60例胃癌患者合并糖尿病的围手术期处理

目的探讨胃癌患者合并糖尿病的围手术期处理。方法收治的793例胃癌中60例合并糖尿病患者的临床资料进行回顾性分析。另随机抽取60例无糖尿病胃癌患者为对照组。结果术后并发症如切口裂开、肺部感染、泌尿系统感染、吻合口漏、死亡率及住院时间,糖尿病组和血糖正常组差异无统计学意义(P>0.05)。结论胃癌患者合并糖尿病患者在围手术期给予综合降糖治疗,使血糖控制在正常范围,术后并发症及病死率和血糖正常者无明显差异,能平稳度过围手术期。

区域性缓释化疗在高龄胃肠肿瘤患者术中应用

目的观察高龄胃肠肿瘤患者术中腹腔区域性缓释化疗的近期安全性及使用效果。方法将36例高龄肿瘤患者分为治疗组17例和对照组19例,两组常规行肿瘤根治术,治疗组术中在瘤床和沿淋巴引流途径多点植入氟尿嘧啶缓释剂共600mg。观察两组不良反应、安全性及近期疗效。结果与对照组比较,治疗组局部复发率降低(P<0.05),术后白细胞计数与术前相比亦升高(P<0.05)。结论高龄胃肠肿瘤患者术中应用区域性缓释化疗安全可行,对预防局部复发有一定作用。

术前CT确诊小肠闭孔疝一例

患者女,78岁,体重40.5kg。因阵发性脐周腹痛2d伴加重6h于2011年8月入院。既往有冠心病史10多年,慢性支气管炎、肺气肿史20多年。生育史：6-0-0-6。无手术史。查体：腹部饱满,未见明显胃肠型及蠕动波,腹股沟未见突出肿块,

雷公藤甲素诱导胰腺癌PANC-1细胞凋亡

目的探讨雷公藤甲素对人胰腺癌PANC-1细胞增殖和凋亡的影响。方法应用不同浓度雷公藤甲素(10、20、40、80、160ng/ml)作用于体外培养的人胰腺癌PANC-1细胞。MTT方法观察药物对细胞生长抑制作用;流式细胞术检测细胞凋亡;RT-PCR法和Western blot法分别检测热休克蛋白70(HSP70)mRNA和蛋白表达;半胱天冬氨酸蛋白酶3(Caspase-3)活性检测分析其凋亡机制。结果雷公藤甲素明显呈剂量依赖性抑制人胰腺癌PANC-1细胞的增殖,诱导细胞凋亡(P<0.05)。应用雷公藤甲素后,PANC-1细胞内HSP70mRNA和蛋白表达明显呈浓度依赖性降低,同时细胞质内Caspase-3活性随剂量增加而增加(P<0.05)。结论雷公藤甲素体外能够抑制人胰腺癌PANC-1细胞生长,诱导细胞凋亡发生。其机制可能与抑制细胞HSP70表达和增加Caspase-3活性有关。