美军战伤救治中的疼痛管理

在阿富汗战争和伊拉克战争中,由于美军医疗技术和装备的升级,以及伤员快速撤离流程的优化,战争死亡率大幅度降低。随着战争伤员生存率的显著提升,战伤救治中疼痛管理的重要性也相应增加。美军在五级战伤救治体系中实施疼痛的分级管理策略,这对我军战伤救治中的疼痛管理具有重要的借鉴意义。本文就美军在伤员救治体系中的疼痛管理作一综述,对治疗药物和方案的利弊进行简要分析,并提出美军方案对我军今后疼痛管理改进的启示。

肝创伤性破裂修补术后19年肝动脉-门静脉瘘1例并文献分析

肝动脉-门静脉瘘(hepatic arterioportal fistula,HAPF)是指在先天性或后天性瘘因素作用下,肝动脉和门静脉 2 个系统的血流通过瘘口相互交通,其主要临床表现为门脉高压症[1]。创伤性和医源性有创检查导致的 HAPF 多为个案报告或散发病例报告[2-5],鲜有对 HAPF 进行系统分析的文献报道。

2型大麻素受体通过抑制脊髓小胶质细胞活化减轻神经病理性疼痛小鼠痛觉过敏

目的探讨脊髓2型大麻素受体(CB2R)与小胶质细胞活化对神经病理性疼痛小鼠痛觉过敏的影响。方法若干健康雄性C57/BL小鼠随机分为6组:假手术组、脊神经结扎(SNL)组、SNL+CB2R激动剂(AM1241)组、SNL+小胶质细胞抑制剂(米诺环素)组、SNL+CB2R小干扰RNA(siRNA)组(SNL+siRNA组)、SNL+CB2R小干扰RNA+小胶质细胞抑制剂组(SNL+siRNA+米诺环素组)。采用SNL方法建立神经病理性疼痛小鼠模型。采用蛋白质印迹法检测小鼠脊髓组织中CB2R和小胶质细胞活化特异蛋白钙离子结合调节因子1(IBA-1)的蛋白表达,Von Frey纤维丝测定小鼠机械性痛阈,免疫荧光观察脊髓背角IBA-1荧光定量表达,qRT-PCR测定小鼠脊髓透析液中炎性因子释放水平,电生理技术观察CB2R激动剂对脊髓背角自发性抑制性突触后电流(sIPSC)的影响。结果与假手术组相比,SNL组小鼠脊髓组织中CB2R表达减少(P<0.0125),痛阈降低(P<0.0167),IBA-1荧光定量和蛋白表达均增高(P均<0.0083),炎性因子TNF-α、IL-1β、IL-6 mRNA表达均增加(P均<0.0083)。鞘内注射CB2R激动剂AM1241或小胶质细胞抑制剂米诺环素后,与SNL组相比,SNL+AM1241、SNL+米诺环素组小鼠的痛阈均升高(P均<0.0083),IBA-1荧光定量和蛋白表达均降低(P均<0.0083),TNF-α、IL-1β、IL-6 mRNA表达均减少(P均<0.0083)。siRNA靶向干扰CB2R表达后,与SNL组相比,SNL+siRNA组小鼠的痛阈降低(P<0.0083),IBA-1荧光定量和蛋白表达均增加(P均<0.0083),TNF-α、IL-1β、IL-6 mRNA表达均增加(P均<0.0083);而鞘内注射米诺环素逆转了siRNA靶向干扰CB2R表达导致的上述变化(P均<0.0083)。AM1241体外干预能够增强小鼠脊髓背角sIPSC的频率和振幅,与干预前相比差异均有统计学意义(P均<0.05),而米诺环素持续处理抑制了AM1241对sIPSC的增强效应。结论CB2R通过抑制脊髓小胶质细胞活化减轻神经炎症反应、增强抑制性电活动,减轻小鼠神经病理性疼痛的痛觉过敏。

瑞芬太尼通过激活PI3K/Akt/eNOS通路减轻肾缺血/再灌注损伤

目的探讨术中应用瑞芬太尼对肾缺血/再灌注损伤的作用及机制。方法取雄性C57/BL小鼠50只,随机分为5组:假手术组、缺血/再灌注损伤组(I/R组)、缺血/再灌注损伤+磷脂酰肌醇3-激酶(PI3K)抑制剂LY294002处理组(I/R+LY294002组)、缺血/再灌注损伤+瑞芬太尼处理组(I/R+RF组)、缺血/再灌注损伤+LY294002处理+瑞芬太尼处理组(I/R+RF+LY294002组),每组10只。各组大鼠分别于手术结束6 h后取静脉血或肾脏组织,采用全自动生化分析仪测定静脉血尿素氮(BUN)、血肌酐(SCr)水平,采用蛋白质印迹法检测肾脏组织PI3K/蛋白激酶B(Akt)/内皮型一氧化氮合酶(eNOS)通路相关蛋白的表达,H-E染色观察肾脏组织炎症细胞聚集情况,酶联免疫吸附试验测定肾脏组织中肿瘤坏死因子α(TNF-α)、白细胞介素(IL)-1β、IL-6、IL-10等炎性因子的表达,实时定量PCR测定肾脏组织中抗凋亡因子Bcl2和凋亡因子半胱氨酸蛋白酶3(Caspase-3)的mRNA表达。结果与假手术组相比,I/R组小鼠静脉血BUN、SCr水平均升高,肾脏组织中PI3K表达及磷酸化Akt(p-Akt)/Akt、磷酸化eNOS(p-eNOS)/eNOS均降低,炎性因子TNF-α、IL-1β、IL-6、IL-10释放均增加,Bcl2 mRNA表达下降而Caspase-3 mRNA表达增高,差异均有统计学意义(P均<0.05),并且肾脏组织中炎症细胞聚集增多。给予瑞芬太尼处理后,I/R+RF组BUN、SCr水平较I/R组降低,肾脏组织中PI3K表达及p-Akt/Akt、p-eNOS/eNOS均增高,TNF-α、IL-1β、IL-6、IL-10释放均减少,Bcl2 mRNA表达上调、Caspase-3 mRNA表达下调,与I/R组相比差异均有统计学意义(P均<0.05),炎症细胞募集也减轻。而使用PI3K抑制剂LY294002处理后,I/R+RF+LY294002组BUN、SCr水平升高,肾脏组织中p-eNOS/eNOS降低,IL-1β、L-6释放增加,Caspase-3 mRNA表达上调,与I/R+RF组相比差异均有统计学意义(P均<0.05),炎症细胞募集也增加。结论肾缺血/再灌注损伤时,瑞芬太尼通过激活PI3K/Akt/eNOS通路减轻肾脏组织炎症反应和细胞凋亡发挥肾脏保护作用。