分子氢对雄性小鼠生殖系统高水平小剂量电离辐射损伤的防护作用

目的探讨分子氢对雄性小鼠生殖系统高水平小剂量电离辐射损伤的防护作用及机制。方法将小鼠精原细胞系GC-1 spg细胞分为对照组、加氢组、4 Gy照射组、4 Gy照射加氢组,在各组细胞处理后24 h时采用流式细胞术检测细胞凋亡率。将72只雄性BALB/c小鼠分为对照组、加氢组、0.25 Gy照射组、0.25 Gy照射加氢组、0.5 Gy照射组、0.5 Gy照射加氢组,每组12只。小鼠加氢处理采用饮用富氢水联合呼吸高浓度氢气法。各组小鼠经相应处理后24 h分离睾丸组织进行H-E染色,并于内眦静脉取血,采用ELISA试剂盒检测促性腺激素释放激素(GnRH)、血清卵泡刺激素(FSH)、黄体生成素(LH)、睾酮含量。照射后4周分离小鼠双侧附睾制备精子悬液,以精子彗星电泳实验检测精子DNA损伤情况。结果 4 Gy照射加氢组GC-1 spg细胞的24 h凋亡率低于4 Gy照射组,差异有统计学意义(t=7.186,P<0.01)。加氢处理缓解了0.5 Gy照射导致的小鼠睾丸组织损伤,纠正了0.25 Gy、0.5 Gy照射诱发的FSH水平升高(t0.25 Gy=3.195 8,P0.25 Gy=0.019;t0.5 Gy=10.723 4,P0.5 Gy<0.05),并减轻了0.25 Gy、0.5 Gy照射后4周小鼠精子DNA彗星拖尾程度和DNA损伤情况(尾部面积:t0.25 Gy=16.592 3,t0.5 Gy=15.891 5;尾部DNA含量:t0.25 Gy=11.296 5,t0.5 Gy=13.785 0;尾部DNA百分含量:t0.25 Gy=26.834 0,t0.5 Gy=10.325 7;尾长:t0.25 Gy=16.865 4,t0.5 Gy=15.441 2;尾矩:t0.25 Gy=26.979 4,t0.5 Gy=13.174 2;Olive尾矩:t0.25 Gy=24.752 4,t0.5 Gy=6.896 1;P均<0.05)。结论分子氢通过降低精原细胞凋亡、调节激素紊乱、减轻精子DNA损伤等方式对雄性小鼠生殖系统高水平小剂量辐射损伤发挥防护作用。

氢气通过减少活性氧生成抑制线粒体凋亡发挥对小鼠精原细胞的电离辐射防护作用

目的探索H_(2)对小鼠精原细胞电离辐射损伤的防护效应及机制。方法将小鼠精原细胞系GC-1细胞分为4组:对照组、H_(2)组、照射组和照射加H_(2)组。照射组和照射加H_(2)组细胞予单次^(60)Co γ射线照射,累积辐射剂量为8 Gy(剂量率为0.897 Gy/min)。H_(2)组和照射加H_(2)组细胞于照射前使用H_(2)细胞培养系统(75% H_(2)、20% O_(2)和5% CO_(2))培养1 h。照射后24 h,用CCK-8和流式细胞术分别检测照射和H_(2)处理对GC-1细胞活力和凋亡的影响。照射后2 h,用2’,7’-二氯二氢荧光素二乙酸酯(DCFH-DA)荧光探针和线粒体膜电位JC-1荧光探针分别检测照射和H_(2)处理对GC-1细胞内活性氧(ROS)和线粒体膜电位的影响。照射后24 h,用蛋白质印迹法检测照射和H_(2)处理对GC-1细胞线粒体凋亡通路蛋白B淋巴细胞瘤相关蛋白x(Bax)、细胞色素c(Cyt-c)和cleaved-caspase 3(caspase 3活化产物)表达的影响。结果 CCK-8检测结果显示H_(2)提高了照射后GC-1细胞的活力(P<0.01),流式细胞术检测结果显示H_(2)降低了照射后GC-1细胞的凋亡率(P<0.01)。特异性荧光探针染色结果显示,H_(2)不仅抑制照射后GC-1细胞内ROS的产生,还抑制照射后GC-1细胞线粒体膜电位的降低(P<0.01或P<0.05)。蛋白质印迹法检测结果显示,H_(2)抑制照射后GC-1细胞内线粒体凋亡蛋白Bax、Cyt-c和cleaved-caspase 3的表达(P<0.01或P<0.05)。结论 H_(2)通过减少ROS生成保护线粒体膜电位、抑制线粒体凋亡通路,对^(60)Co γ射线导致的小鼠精原细胞电离辐射损伤起防护作用。

纳米药物在放射性肺损伤治疗中的研究进展

放射性肺损伤是胸部恶性肿瘤放射治疗的常见并发症,目前仍缺乏有效治疗手段。近年来,纳米技术的发展为这一问题的解决带来了希望。纳米药物是指药物晶体或载体粒径为1~100 nm的颗粒,它可以利用本身物理特性或作为靶向载药系统改善药代动力学,增加药物在靶器官的分布,从而减轻放射性肺炎和肺纤维化症状,为放射性肺损伤的临床治疗提供新思路和新途径。本文综述了近年来纳米药物在放射性肺损伤治疗中的相关研究进展。