钙泄漏发生机制及其与心房颤动作用关系的研究进展

钙离子作为一种普遍存在的信使参与了各种细胞的病理生理过程。钙信号与心肌细胞的收缩性和兴奋性相关,心房肌细胞钙稳态异常是心房颤动发生的重要机制之一,肌浆网钙通道2型雷尼丁受体(ryanodine receptor2,Ry R2)稳定性下降导致的钙泄漏是钙稳态异常的重要原因。钙泄漏包括钙火花、钙波,可引发异常除极活动甚至动作电位,在心房病理改变基质的基础上诱发心房颤动。本文主要总结了钙泄漏的表现形式、影响因素及其在心房颤动发生和发展中的作用。

运动对心房颤动患者影响的研究进展

心房颤动是临床上常见的心律失常之一。近年来,心房颤动的发病率居高不下,严重影响患者的生活质量。导致心房颤动的因素很多,其中运动与心房颤动的发生和进展关系密切,运动是否会增加心房颤动发生的风险,如何制定科学有效的运动方案,逐渐成为临床研究的热点。本文归纳总结了近年来运动与心房颤动关系的最新研究进展,系统阐述了运动影响心房颤动的生理基础,客观评价了目前制定运动方案的局限性。

移动智能终端在心房颤动的诊治应用中的研究进展

随着我国人口老龄化进程的不断进展,我国罹患心房颤动的人口数量也在逐年增加。随着互联网与智能化技术的不断发展,移动智能终端为心房颤动的诊治提供了全新的思路。本文系统阐述了目前用于心房颤动筛查的检查方法,归纳总结了近年来移动智能终端在心房颤动诊治应用中的研究进展,客观评价了移动智能终端在心房颤动领域中的临床应用价值及未来发展方向,以期为相关研究提供参考。

气体信号分子硫化氢在心肌缺血再灌注损伤中的心肌保护作用

体外循环技术目前已广泛应用于心脏外科手术,低温缺血导致的心肌缺血再灌注损伤(MIRI)是影响术后心功能恢复的重要因素。该文介绍硫化氢(H 2S)在MIRI中的作用和机制。

1437例创伤性心脏撕裂患者的临床特征及预后分析

目的分析创伤性心脏撕裂患者的临床特征及预后的影响因素。方法收集美国国家创伤数据库(NTDB)中2012年所有诊断为心脏创伤的成年患者的临床资料,比较其中心脏撕裂伤患者与其他心脏创伤患者的临床特征及预后情况。通过单因素及多因素分析判断心脏撕裂伤患者院内死亡的影响因素。结果NTDB 2012年收入的全部830785例创伤患者中心脏创伤患者占0.41%(3387例),其中心脏撕裂伤患者有1437例(42.43%),其他心脏创伤患者有1950例(57.57%)。与其他心脏创伤患者相比,心脏撕裂伤患者表现为年龄较低,白色人种、存在合并症者占比均较低,而男性、无医疗保险者、一级创伤中心及教学医院收治者、火器伤或爆炸伤及切割伤或锐器伤患者、心腔穿透性损伤者、合并胸壁穿透性损伤者、创伤性血气胸或肺挫伤者、接受手术治疗的患者占比均较高,入院时生命体征及创伤评分更危重(P均<0.01)。1437例患者中467例于院前死亡,507例于院内死亡,463例存活出院。多因素logistic回归分析显示,年龄≥50岁、无医疗保险、存在合并症、心脏撕裂伤为交通事故致伤、损伤严重程度评分≥25分、发生严重心律失常、合并肺挫伤、入院时收缩压<90 mmHg(1 mmHg=0.133 kPa)、入院时氧饱和度<90%、入院时体温<36℃和进行开胸探查术是成人心脏撕裂伤患者院内死亡的独立危险因素(P均<0.01),心脏撕裂伤为切割或锐器致伤、入院时呼吸频率≥20 min^(-1)和进行心脏或心包修补术是成人心脏撕裂伤患者院内死亡的独立保护因素(P均<0.01)。结论心脏创伤患者中创伤性心脏撕裂发生比例高、患者存活率低,比其他类型心脏损伤更危重,预后影响因素众多,需研究者进一步关注。

微RNA-141靶向Dlx5基因对骨形态发生蛋白2诱导人主动脉瓣钙化的调控作用

目的探讨miRNA-141对骨形态发生蛋白2(BMP-2)诱导人主动脉瓣钙化的调控作用及机制。方法收集24例人退行性主动脉瓣,用qRT-PCR及蛋白质印迹法检测miRNA-141和BMP-2的mRNA及蛋白表达水平。在人主动脉瓣膜间质细胞(HAVIC)中上/下调miRNA-141表达,通过Von Kossa染色比较细胞钙化,并比较远端缺失同源盒5(Dlx5)mRNA和BMP-2蛋白表达;双荧光素酶报告基因实验验证Dlx5是否为miRNA-141的靶基因。在主动脉瓣钙化小鼠和Dlx5基因敲除主动脉瓣钙化小鼠中,上/下调miRNA-141表达,通过Von Kossa染色比较主动脉瓣钙化,并检测BMP-2蛋白表达。结果与正常主动脉瓣膜组织相比,人退行性主动脉瓣miRNA-141的表达降低(1.00±0.02 vs 0.35±0.06,P=0.01),BMP-2的mRNA及蛋白表达增加(P均=0.01)。在HAVIC中,上调/下调miRNA-141可抑制/促进钙化(P=0.02或P=0.01),并降低/升高Dlx5 mRNA表达(P均=0.01)及BMP-2蛋白的表达(P=0.02或P=0.01)。双荧光素酶报告基因实验验证了Dlx5为miRNA-141的靶基因。上调/下调主动脉瓣钙化小鼠miRNA-141可抑制/促进钙化(P均=0.01),并降低/升高Dlx5、BMP-2 mRNA及蛋白的表达(P均<0.05);Dlx5基因敲除小鼠中,上/下调miRNA-141不影响瓣膜钙化和BMP-2的表达。结论miRNA-141靶向Dlx5基因抑制BMP-2蛋白诱导的人主动脉瓣钙化。