目的:建立脂多糖(LPS)和海水淹溺(SW)两种诱因所致急性肺损伤大鼠模型,在造模后不同时间点观察肺组织的病理改变,检测血清及支气管肺泡灌洗液中炎症因子浓度、支气管肺泡灌洗液中总蛋白浓度以及肺组织湿重/干重比。方法:将28只健康雄性S...目的:建立脂多糖(LPS)和海水淹溺(SW)两种诱因所致急性肺损伤大鼠模型,在造模后不同时间点观察肺组织的病理改变,检测血清及支气管肺泡灌洗液中炎症因子浓度、支气管肺泡灌洗液中总蛋白浓度以及肺组织湿重/干重比。方法:将28只健康雄性SD大鼠随机分为空白对照组(Control组)4只、脂多糖组(LPS组)12只和海水淹溺组(SW组)12只,大鼠气管内分别注入LPS溶液和海水建立急性肺损伤模型。造模后6 h、12 h、24 h LPS组和SW组各取4只大鼠,麻醉后取静脉血、支气管肺泡灌洗液(BALF)及肺组织,Control组4只大鼠一次性进行相同实验。采用ELISA法测定血清及BALF中IL-1、IL-6、TNF-α浓度,BALF中总蛋白含量。取左肺下叶计算肺湿重/干重比,左肺上叶行病理切片HE染色,观察肺组织病理学改变。结果:造模后24 h内LPS及SW组大鼠肺组织均出现中性粒细胞聚集及肺损伤病理学改变。造模后6 h、12 h、24 h LPS组和SW组血清IL-1浓度高于Control组,造模后6 h LPS组血清IL-6及TNF-α浓度高于Control组,SW组IL-6浓度高于Control组,差异均有统计学意义(P<0.05)。造模后6 h、12 h、24 h LPS组和SW组BALF中TNF-α和IL-6浓度高于Control组,造模后12 h、24 h LPS组BALF中IL-1浓度高于Control组,造模后24 h SW组BALF中IL-1浓度高于Control组,差异均有统计学意义(P<0.05)。造模后6 h、12 h、24 h 3组肺泡灌洗液中总蛋白含量比较,差异均无统计学意义(P>0.05)。造模后6 h、12 h、24 h LPS与SW组肺组织湿重/干重比大于Control组,差异均有统计学意义(P<0.05)。LPS与SW组比较,差异无统计学意义(P>0.05)。但若同时考虑血浆和肺泡灌洗液中3种促炎因子的表达情况,LPS组和SW组与Control组相比出现统计学差异的时间分别是12 h和24 h。结论:脂多糖及海水淹溺均可诱导大鼠发生急性肺损伤,但其炎症因子升高的时间点各有不同,LPS诱导的ALI比SW诱导的ALI炎症反应发生的更迅速。展开更多
文摘目的:建立脂多糖(LPS)和海水淹溺(SW)两种诱因所致急性肺损伤大鼠模型,在造模后不同时间点观察肺组织的病理改变,检测血清及支气管肺泡灌洗液中炎症因子浓度、支气管肺泡灌洗液中总蛋白浓度以及肺组织湿重/干重比。方法:将28只健康雄性SD大鼠随机分为空白对照组(Control组)4只、脂多糖组(LPS组)12只和海水淹溺组(SW组)12只,大鼠气管内分别注入LPS溶液和海水建立急性肺损伤模型。造模后6 h、12 h、24 h LPS组和SW组各取4只大鼠,麻醉后取静脉血、支气管肺泡灌洗液(BALF)及肺组织,Control组4只大鼠一次性进行相同实验。采用ELISA法测定血清及BALF中IL-1、IL-6、TNF-α浓度,BALF中总蛋白含量。取左肺下叶计算肺湿重/干重比,左肺上叶行病理切片HE染色,观察肺组织病理学改变。结果:造模后24 h内LPS及SW组大鼠肺组织均出现中性粒细胞聚集及肺损伤病理学改变。造模后6 h、12 h、24 h LPS组和SW组血清IL-1浓度高于Control组,造模后6 h LPS组血清IL-6及TNF-α浓度高于Control组,SW组IL-6浓度高于Control组,差异均有统计学意义(P<0.05)。造模后6 h、12 h、24 h LPS组和SW组BALF中TNF-α和IL-6浓度高于Control组,造模后12 h、24 h LPS组BALF中IL-1浓度高于Control组,造模后24 h SW组BALF中IL-1浓度高于Control组,差异均有统计学意义(P<0.05)。造模后6 h、12 h、24 h 3组肺泡灌洗液中总蛋白含量比较,差异均无统计学意义(P>0.05)。造模后6 h、12 h、24 h LPS与SW组肺组织湿重/干重比大于Control组,差异均有统计学意义(P<0.05)。LPS与SW组比较,差异无统计学意义(P>0.05)。但若同时考虑血浆和肺泡灌洗液中3种促炎因子的表达情况,LPS组和SW组与Control组相比出现统计学差异的时间分别是12 h和24 h。结论:脂多糖及海水淹溺均可诱导大鼠发生急性肺损伤,但其炎症因子升高的时间点各有不同,LPS诱导的ALI比SW诱导的ALI炎症反应发生的更迅速。
